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【感染科普笔记2023-6-5】王瑞兰丨CRKP流行病学、耐药方 ...
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[科普笔记]
【感染科普笔记2023-6-5】王瑞兰丨CRKP流行病学、耐药方式及传播机制的再思考
i紫晶
i紫晶
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狗仔卡
发表于 2023-6-8 19:42:00
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王瑞兰丨CRKP流行病学、耐药方式及传播机制的再思考
https://mp.weixin.qq.com/s/5aDVYWzT0502d-X3EdeHtQ
讲者丨王瑞兰(上海市第一人民医院)
整理丨池水晶(承德医学院附属医院)
审核丨蓝雪0816(承德医学院附属医院)
来源丨2022 SIFIC暨OCAMRI联合会议
肺炎克雷伯杆菌的是革兰氏阴性杆菌,最常见的耐碳青霉烯肠杆菌是耐碳青霉烯类的肺炎克雷伯菌(CRKP),它是重要的医院获得性感染致病菌。
肺炎克雷伯杆菌在检出的G-菌中排名第2。CRKP的分离率呈现逐年上升趋势。从2005年的占比14%上升到现在的20%。肺炎克雷伯菌的耐药率也很高,全国大概在10%左右,上海可高达27%。肺炎克雷伯菌造成死亡率增高原因可能包括:CRE患者的并发症更严重、产碳青霉烯酶的菌株毒力更强、治疗此类感染的药物效果较差,毒性更强、大部分感染CRE的患者首剂抗生素选用不正确等。王教授主要从肺炎克雷伯杆菌的耐药机制、流行病学的前沿报道进行授课,为今后开展更为深入的CRKP流行病学、耐药方式及传播机制研究提供有效借鉴。
肺炎克雷伯杆菌分类
肺炎克雷伯杆菌分为三种类型:①“经典”肺炎克雷伯杆菌(cKp);②高毒力肺炎克雷伯杆菌(hvKp);③高毒力联合高耐药表型的肺炎克雷伯杆菌(CR-hvKP)。
cKp
常发生在医院、护理机构引起医院感染,较少引起肝脓肿
。易感人群包括免疫功能低下、肿瘤患者、DB患者,一旦发生医院感染,易发生暴发,成为肺炎患者死亡的重要原因。cKp具有明显耐药倾向,近年来发现产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株不断增多,使得治疗的挑战性逐渐增加。
hvKp
一般为社区获得性感染的致病菌
,可表现为:肝脓肿、肺炎、包括少见部位(眼内炎、脑膜炎、脑脓肿),并表现出较高的迁徒播散能力,琼脂培养基培养菌落表现出高粘性,用拉丝实验“string test”进行半定量阳性,细菌接种环或针能够拉起粘液丝>5mm,但尚不清楚是否所有hvKP均有高粘性。hvKP携带pLVPK-like高毒力质粒,具有高粘液表型。临床表现为社区获得性感染。容易出现肝脓肿及眼睛、中枢神经系统、肺等器官的侵袭。此类细菌有更强的增殖能力、极少量菌株可以致病,导致宿主死亡,表现为对氨苄西林或替卡西林耐药。若hvKP导致血流感染,死亡风险升高,患者的预后很差。
cKp与hvKp均表现为对第3/4代头孢菌素(头孢吡肟)、帕拉西林-他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南的耐药。
hvKp感染典型病例分享
病例1:
23岁,男性,酗酒后打架,突然间出现了心跳骤停。心肺复苏以后,生命体征相对稳定,复苏后一段时间出现体温高、低血压、心跳快脓毒性休克的表现。头颅CT检查,发现明显的气流样改变,腰穿脑脊液培养出碳青霉烯敏感的肺炎克雷伯杆菌。
病例2:
71岁,女性,出现高热、腰痛、血压下降、感染指标升高,CT显示腰大肌旁脓肿,穿刺培养:肺炎克雷伯杆菌,有拉丝状改变。
病例3:
56岁,车祸伤,腹部手术后出现感染性休克。CT显示脾脓肿,引流液培养是肺炎克雷伯杆菌。
病例4:
56岁,无明显诱因出现下肢进行性的肿胀、臀部脓肿,进展为坏死性筋膜炎。
病例5:
56岁,糖尿病病史,表现为高热、脓毒血症。腹部CT显示巨大肝脓肿。
肺炎克雷伯杆菌的主要耐药机制
肺克的耐药分子机制包括固有耐药及获得性耐药。固有耐药是细菌耐药的天然属性。而获得性耐药是后期获得的耐药。获得性耐药包括:垂直传播和水平传播。细菌在不同的浓度梯度之间,可以产生抗生素的耐药。水平传播即通过:接合、转导、转化来产生基因改变。这种耐药机制主要包括质粒(blaOXA-48、blaKPC)的传播、转座子(blaNDM)之间相互的传播。由于分型的不一样,所以病人的表现也不一样,会出现垂直传播,多位点转移,进而形成mlst的这样的多位点序列的分型。
CRKP的耐药机制主要包括:产生β-内酰胺酶(KPC酶)、生物膜形成、外膜孔蛋白缺失或表达降低、靶位蛋白改变、主动外排机制等。产KPC酶发生率最高达70%,大部分都是CG258克隆复合群,包括ST258/ST11等。产OXA48类酶的肠杆菌科主要是对碳青霉烯类抗生素耐药,其酶活性能被阿维巴坦抑制。
ST11亚型肺炎克雷伯菌是中国最主要的病原菌之一。在美国st258比较多见,中国和南美存在明显的地区差异。在中国主要是ST11型,美国是以st258表型为主。90%的CRKP可检测到耐碳青霉烯酶,国内94%的CRKP携带blaKPC-2,然而在美国和南美除blaKPC-2外,尚有较高比例的blaKPC-3。
国内产超广谱β内酰胺酶和blaCTX-M菌株均明显增高于美国和南美,CRKP在其重症监护病房内的检出率最高,最常见的感染部位就是呼吸道。在美国和南美,以泌尿系统感染多见。
高耐药、高毒力肺炎克雷伯杆菌
高耐药、高毒力肺炎克雷伯杆菌对几乎所有抗菌药物耐药,检出率逐年升高,可分为高耐+高毒力(CR-hvKP)与高毒力+高耐(hv-CRKP)两种基因型。
高耐+高毒力(CR-hvKP)菌株主要为获得性碳青霉烯耐药的基因型,流行克隆菌株以k1/k 2型为主,碳青霉烯耐药基因主要以kpc2和ndm1比较多见, 2014年首次发现,目前在中国、美国、法国、加拿大和印度都有存在;大部分高毒力+高耐(hv-CRKP)菌株主要为获得毒力表型,含pLVPK质粒,于2107年首次被报道,随后在中国、美国、印度、挪威和英国都有发现。
高耐药、高毒力肺克感染患者,目前为止治疗的抗菌药物是非常有限:替加环素、多粘菌素、头孢他啶/阿维巴坦,号称三剑客。这三种药物,抗菌活性不一样,针对不同的高耐患者。碳青霉烯类抗菌药物主要是抑制KPC酶的活性,同时它也可以抑制mbl、oxA48;替加环素对铜绿假单胞菌不能全覆盖。到目前为止,耐头孢他啶-阿维巴坦的肺炎克雷伯杆菌越来越多。这种耐药与酶的转型有关。
小 结
肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯的耐药率逐年上升,产碳青霉烯酶KPC、OXA48和NDM是CRKP耐药的主要机制,并呈现全球流行趋势。加强对耐碳青霉烯肺炎克雷伯杆菌耐药基因的研究和监测,防止此类菌株耐药基因在区域内或院内流行甚为重要。
封面图片来自网络
图文:王小虾
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显身卡
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狗仔卡
发表于 2023-6-9 09:33:57
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IP:陕西
肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯的耐药率逐年上升,产碳青霉烯酶KPC、OXA48和NDM是CRKP耐药的主要机制,并呈现全球流行趋势。加强对耐碳青霉烯肺炎克雷伯杆菌耐药基因的研究和监测,防止此类菌株耐药基因在区域内或院内流行甚为重要。
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狗仔卡
发表于 2023-6-9 22:16:28
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IP:江苏苏州
很好的耐药菌的防控课件
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jcyyhlb
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狗仔卡
发表于 2023-6-10 11:22:35
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IP:亚太地区
学习了,谢谢老师的分享。
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summer1229
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狗仔卡
发表于 2023-6-15 15:00:21
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IP:安徽
学习了,感谢老师的分享!
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