流感的发病机制

鬼才

一、病毒的复制
流感病毒最初通过血凝素与呼吸道黏膜上皮细胞表面的喠液酸受体结合，启动感染，其中人的上、下呼吸道的支气管上皮组织和肺泡I型细胞表面主要表达嗜人流感病毒的α-2，6受体，远端细支气管、肺泡II型细胞核肺泡巨噬细胞主要表达嗜禽流感病毒的α-2，3 受体。
****和年龄较大的儿童流感，在无并发症期间，病毒在呼吸道分泌物中一般持续排毒3-6天。住院的****可以在发病后持续一周或更长的时间散播有感染性的病毒。在婴幼儿以及H5N1感染病例中，气管呼出物的病毒滴度要比上呼吸道高，咽喉的比鼻腔主高。一般流感病毒在发病后第一天开始排毒。目前发现发热、疾病的严重程度与呼吸道分泌物的病毒量有相关性。在季节怀流感病例中只有极少数有病毒血症或肺外组织感染的报道。病毒能在心脏、肝、脾脏、肾、肾上腺、肌肉、脑膜中检出，病毒的RNA也可从患有脑病患儿的脑脊液中检出。
二、病理变化
在明显普通流感疾病中，支气管组织病理学表明呼吸道上皮细胞的脱落，伴随纤毛上皮细胞的簇状脱落；固有层黏膜上皮细胞假性化生、出血、水肿及单核细胞浸润。致死性病毒性肺炎疾病的基本病理改变包括出血、肺间隔增宽至肺泡腔阻塞以及严重的气管支气管炎。其病理特点是坏死性气管支气管炎及支气管炎。表现为纤毛上皮的脱落、纤维蛋白渗出、炎细胞浸润、透明膜形成；肺泡内及细支气管内出血、肺间质出血水肿以及单核细胞浸润。晚期改变包括弥漫性的肺泡损伤，淋巴细胞肺泡炎，化生性上皮细胞再生及偶发的广泛纤维化。
三、发病机制
病毒直接影响上、下呼吸道，导致许多与流感相关的疾病的发生，特别是频繁的咳嗽和气管的刺激。
即使是明显无并发症的流感病毒感染，感染后支气管的炎症反应和肺功能的异常也可持续数周及数月。限制性和阻塞性换气功能障碍、伴有肺泡动脉氧梯度增加的异常气体交换、一氧化碳弥散能力的降低、气道高反应性。
流感期间出现症状的原因部分与促炎症细胞因子、趋化因子有关。