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本帖最后由 toto 于 2012-12-27 19:40 编辑
临床细菌耐药流行病学变化 孙长贵,杨燕,杨丽君,成军.临床检验杂志,2012,30(10) 摘要： 抗菌药物耐药是当今一大全球问题。多重耐药（MDR）菌株经由人类活动而分布普遍。在过度使用抗菌药物的压力下，MDR细菌通过基因水平转移的方法使耐药基因在不同菌种和菌株间播散。产生β-内酰胺酶是革兰阴性菌常见的耐药机制，在抗菌药物的选择性压力下，新型基因的快速传播反映其进化状况。目前许多肠杆菌科细菌都携带有广谱β-内酰胺酶，如CTX-M，并在不同区域都具有独特的基因型。这些酶的播散已削弱了β-内酰胺类抗菌药物的临床功效，随着blaKPC基因型的播散，在不久的将来碳青霉烯类抗菌药物的临床功效亦会不断削弱。高水平氟喹诺酮耐药（主要由gyrA突变引起）也已显示与CTX-M和CMY型酶、氨基糖苷类钝化酶AAC-6′-lb-cr和qnr基因（引起低水平耐药）共同位于接合质粒上及宿主中菌株gyrA基因突变易于选择有关。革兰阳性菌的耐药性亦分布广泛且不断增加，随着社区相关的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）的出现，医院和社区菌株变得难以区别。MDR、广泛耐药(XDR)和泛耐药(PDR)菌株的出现和流行，给抗感染带来挑战。本文对一些新的耐药机制以及世界范围内的MDR细菌的近来趋势作简要综述。
临床细菌耐药流行病学变化.pdf
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发表于 2012-12-27 08:29
发表于 2012-12-27 09:09
