转自丁香园--ICU常见错误---感染篇

shanesteven

以下内容是摘自《避免ICU常见错误》一书中，此帖是关于感染篇，希望版主能够加分，我将陆续将此书其他篇的一些精华和重点摘录。
1..应用利奈唑胺注意：1）骨髓抑制（发生率较高）：血小板、中性粒细胞下降，贫血。血小板下降是可逆的，停药后可恢复。2）具有单胺氧化酶抑制剂活性，禁与肾上腺素类、SSRI合用3）对耐万古霉素粪肠球菌无效。

2..在肝脏损害病人中应用卡泊芬净和伏立康唑要小心！伏立康唑在临床试验中有20%有肝损。卡泊芬净通过肝脏乙酰化代谢，肝硬化者要注意。

3念珠菌尿：美国指南推荐仅对尿路感染症状明显、将接受尿路创伤操作、粒缺、肾移植。此外如果有尿路梗阻、畸形、接受人工置入装置者可考虑抗真菌治疗。不是卡泊芬净、伏立康唑仅有少量原形药物经尿排泄，不用。

4肠球菌极少引起呼吸道感染 即使呼吸道培养出来，很少考虑肺炎，

5血培养阴性不能排除感染性心内膜炎。

6免疫抑制者发生慢性严重或难治性腹泻应警惕隐孢子虫感染

7重视真菌形态学检查：酵母相和霉菌相是镜下和培养基最常见的真菌形态。酵母相常见为念珠菌和隐球菌属、以及组织胞浆菌。看见菌丝可能提示霉菌。

8低体温或心动过缓者需警惕真菌感染。

9ICU应用抗生素前应充分考虑ESBL细菌感染

10胸腔穿刺对寻找ICU发热原因不大

11克林霉素可有效治疗坏死性筋膜炎中A族链球菌感染（食肉性细菌）

12ICU中常洗手，通常可经过手接触传播的有MRSA,VRE，鲍曼，艰难梭状芽孢杆菌

13万古霉素不易通过血脑屏障，亚胺培南用时需警惕癫痫发作。

补充：机械通气篇
1..气管插管前充分预吸氧，为了增加功能残气量。

2.环状软骨加压在快速插管和气囊面罩同期中的应用。

3气管内插管导管远端应置于气管隆突上4厘米

4误吸可发生于气道反射异常（药物、全麻、卒中、神经肌肉疾病、代谢性脑病）以及解剖异常（食道裂孔疝、妊娠、飞盘、食道下端括约肌张力减退和饱食）

5气道平台压反映了肺泡压，与气压伤有关。不能简单认为小于30MMH2O就是安全的。尽管正常人整个肺容积内的内压达30-35，但是在MV时数千次遭受外来压力可能不一样。

6吸气峰压（PIP)是吸气末测得，用于反映肺膨胀功能、气道阻力和胸廓肺顺应性，很大程度受上气道阻力和呼吸机设备的影响，不能准确反映肺泡内压。气道平台压反映在吸气停顿（inspiratory hold)时的气道压力。可以通过低潮气量、缩短吸气时间、减少吸气流速、避免内源性PEEP、允许性高碳酸血症、压力控制通气、压力调节容量控制通气、治疗肺水肿等来调整平台压。

7肺顺应性指单位跨肺压变化引起的肺容量的变化。气道峰压最能反映静态顺应性。动态顺应性减低提示小气道的病变和狭窄，平台压最准确的反映。

8肺泡复张发生于应用PEEP后6-12小时。peep可减少呼吸功，减少肺不张，改善氧合三大功效。假设一个病人的内源性PEEP为5，呼吸机触发阈值为-2，则在下一次辅助呼吸前，病人胸膜腔必需低于7。如果给予外源PEEP2的话，胸膜腔压只要降到2。

9COPD患者脱机要高度警惕内源性PEEP，病人肺泡气体还没有完全呼出，呼出气流就中断了。2/3接受MV的COPD患者存在内源性PEEP，尤其那些接受高每分钟通气量，呼气时间缩短的患者。可增加胸腔压力，减少静脉血液回流，导致血流动力紊乱，也是MV患者无脉性点活动的重要原因。可致触发困难，增加呼吸功能。处理：用支扩的药和外源性PEEP

10当以PSV模式脱机时，设置初始压力应高于气道压力2-5mmH2O

11不能根据临床表现的好转来指导拔管。

1芬太尼 药效强于吗啡100倍，可在脂肪组织蓄积，如连续使用超过5天，停药后会出现延迟镇静效应，因是通过肝脏代谢，肝功能不全小心。

2禁止联合应用糖皮质激素、神经肌肉阻滞剂量、氨基糖甙类，因为可能发生严重肌病

3烧伤、瘫痪或高钾禁用琥珀酰胆碱

4心衰和肠系膜缺血者禁用垂体后叶素，全身血管阻力增加，心排量减少。

5PH过低时强心、缩血管药物不能发挥有效作用。因为酸性环境会改变细胞膜表面受体数量和亲和力

6使用氟哌啶醇前应注意QT间期

7ICU中不推荐皮下注射胰岛素和使用长效胰岛素。因为重症病人需要的胰岛素量较大，因为皮下注射吸收慢，毛细血管的充盈影响其吸收。在心源性休克、低血压、使用血管加压药物后会出现灌注不足。静脉10-30分起效，持续1小时，皮下30-60分起效，持续8小时。

8苯二氮卓类可能会加重ICU患者高碳酸血症，上呼吸道张力减退。

shanesteven

休克/液体管理/电解质

1使用血管升压药代替大量液体复苏疗法来治疗肺动脉大块栓塞患者休克。（如多巴胺，多巴酚丁胺）

2警惕腹腔间隔室综合征的发生：是指腹腔内压力升高伴机体器官功能障碍，可发生在严重的钝性和穿透性腹部创伤、腹主动脉瘤破裂腹膜后出血、气腹、肿瘤、胰腺炎、血液高凝、肠管水肿、高张力缝合腹壁、肿瘤。临床表现：最早呼衰，肺顺应性下降（膈肌升高、肺压缩），心率块、血压低、CVP升高、心输出量降低、肾衰少尿

3肠系膜缺血：ICU老年人常见。可有阻塞性（心脏源性动脉栓塞，肠系膜上动脉）还有非阻塞性（相对血容量不足），前者起病快后者慢。症状和体征不符，若出现腹膜刺激征提示已经梗死了。检查可选螺旋CT。B超看不清楚。治疗上容量复苏、抗生素、抗凝。

4低体温时不能根据尿量判断容量状态：肾脏对低温敏感起初外周血管收缩造成中心血容量过多，引起排尿增加（冷利尿），要注意造成低血容量、脱水，检测电解质和红细胞压积。

5单纯尿毒症很少会引起AG超过25。AG升高原因：酮症酸中毒、肾衰、乳酸酸中毒、横纹肌溶解、甲醇中毒、水杨酸中毒。另外白蛋白下降1克，AG减少2.5-3.

6高磷不要补钙。高钙不要补磷。钙化防御是指皮下微动脉内钙沉积闭塞血管，干性坏区样皮肤缺血。

7精神状态改变要查电解质、血气。慢性低钠每天上升不超过10，慢性高钠每天下降10，急性高钠每小时下降1。

8纠正碱中毒一定要监测血钾。碱中毒可导致广泛动脉收缩伴灌注减少，精神状态差和惊厥、通气量降低、低氧血症。代碱原因:H丢失，低K，利尿后（细胞外液相对丰富的HCO3，浓缩性碱中毒）。

9除非出现严重低钙血症，否则横纹肌溶解病人不补钙

10高氯性代酸鉴于：1/2/4型肾小管性酸中毒、腹泻或尿流改道术造成HCO3大量丢失，静脉输注过多氯化物（酮症和创伤用了太多NS，高氯血症导致HCO3交换）

shanesteven

1呼衰MV的最终目的：维持组织足够的氧供，适当的心输出量、血容量（ALB大于30）、血红蛋白100克以上、氧合指数（90%以上，不一定要超过97%），合适的组织环境（电解质酸碱平衡）
2 氧供：98.5%的氧是以血红蛋白的形式结合，H与HCO3的结合慢，要靠碳酸酐酶，并且碳酸酐酶主要是在红细胞上，因此血红蛋白低于75是不能拔管尽管可能临床上改善，最低不能低于90，当然太高也会加大循环阻力。因此再强调血红蛋白在MV过程中的重要地位也不为过。
3 ALB低于25会造成：血浆容量难以维持，低蛋白性肺水肿（十有***）。
4重症患者可能存在微循环障碍，可酌情使用小剂量低分子肝素，不要太后面出现血小板降低，然后再去补血小板——-
5白球倒置同样是个危险信号，血沉升高。
6判断血容量不足的几个指标:尿量，血压，脉搏，皮肤改变CVP。不同病生状态各指标参考意义不尽相同。
7各种类型脱水均要补液，不要满目跟随公式，要结合临床。
8低血容量休克补液同时需晶体和胶体先胶体后晶体，先盐后水。当然内毒素性休克可能不一定上胶体。补液中心率下来，血压上去就是好转指标。但要注意电解质，根据尿量和血钾补钾。
纠正钾异常要兼顾血糖变化。血糖纠正太快会出现低钾性心律失常。
9严重水肿的患者大多都有血容量不足，应该注意盐水摄入。
10肾脏在血容量不足时首先累及。500的尿可将机体代谢产物排出，小于1000可能提示细胞外液量下降。但是以下情况例外：创伤时候肾脏重吸收水纳能力增强，尿量1000时不一定存在血容量不足，甚至存在细胞外液增加。另外代谢产物增加，需要的尿量也增加。故尿量在500时就可能发生氮质血症可适当利尿。
DM或应激性糖尿病存在高渗透性利尿，尿量1500可能还存在血容量不足，小于1000可能存在肾前性氮质血症。
11血压下降:血容量不足、心衰、呼衰、严重酸中毒、血管张力下降，绝大多数存在血容量不足，多并发尿量减少。习惯的做法：升压，效果不好时不断加大升压剂量和补液速度，随着病情的恶化多出现水肿，又继续升压，边利尿。
其实升压并没有纠正血容量的不足，而且造成组织间隙水肿，血管有受压。
12皮肤改变：苍白—血容量不足，花斑改变-周围循环障碍，皮肤饱满，发亮—细胞外液增加，细胞内液增加的——-傻傻的（脑水肿），水牛背。末梢的皮温判断血容量也jiaokekao
13CVP判断血容量并不像想象中的可靠，因为受影响因素太多了，尤其是机械通气时。  

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好用心的shanesteven，感谢，敬佩！
不再为干不干院感纠结了吧？哈哈

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内容很有用，值得下载学习，谢谢提供！

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认真拜读了，有实用价值。

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l路过学习，很好不错，值得收藏学习。