多重耐药菌感染属于医院感染吗？

江南水韵

多重耐药菌感染属于医院感染吗？天然耐药菌怎样排除？

江南水韵

如果入院时痰培养是肺炎克雷伯菌，三天后的痰培养是多重耐药的肺克，属于医院感染吗？按菌种都是肺克不属于医院感染，但是大量抗菌药物的使用，使细菌产生耐药性，可以算医院感染吗？

青青的草原

今年以来，我发现来自社区感染的耐药菌较多。

蓝鱼o_0

回复 1# ZTH

您的问题比较模糊，我尝试回答一下，希望能抛砖引玉：

应该说明一点，多重耐药菌感染与医院感染是两个完全不同的概念。
首先两者的定义：
A：多重耐药菌（Multidrug-Resistant Organism，MDRO），主要是指对临床使用的三类或三类以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌。常见多重耐药菌包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素肠球菌（VRE）、产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）细菌、耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌（CRE）（如产Ⅰ型新德里金属β-内酰胺酶[NDM-1]或产碳青霉烯酶[KPC]的肠杆菌科细菌）、耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CR-AB）、多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR-PA)和多重耐药结核分枝杆菌等。（卫生部办公厅关于印发《多重耐药菌医院感染预防与控制技术指南（试行）》的通知）

B：医院感染：住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院前已开始或者入院时已处于潜伏期的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。

由此可见，多重耐药菌感染有可能是原发性的，即本来就已经感染了耐药菌株，在入院48小时内被检出（例如CA-MRSA，USA300）。如果在入院48小时候获得了耐药菌株感染，那么则属于耐药菌株医院感染（派排除了潜伏期感染，比如TB）。

天然耐药株和获得性耐药也是两个不同的概念
首先要看耐药性的产生，可能有如下几个原因：

(1)
选择压力　抗菌剂的不当使用，增加了“选择压力”，导致微生物抗性的产生，产生抗性突变株。理论上，只要使用抗菌剂，细菌就会受到选择压力的作用，而不适当的使用或者滥用则会加剧微生物抗性发生的可能性。

(2)
自身保护机制 微生物本身对抗菌剂作用效果存在抵抗作用。研究显示，细菌对其抗性是由于内部一些稳定机制保护细胞免受有害物。其“流出泵”可排出有毒物质，将有害物代谢为非毒物排出。广泛存在的流出泵可将胞浆内的有毒物质浓度降低到亚毒性水平，这一机制已被认为是微生物抵抗有毒物质的主要途径。

(3)
微生物遗传学变异 微生物可通过基因突变、基因重组或者获得耐药质粒等遗传学改变，获得抗力。例如细菌核酸的改变可产生抗力、也可通过突变或从其他细胞得到“抗性质粒”。真菌通过改变抗真菌药或者抗菌剂对其作用靶点，导致抗性能力增强。病毒也可以通过逆转录酶和蛋白酶的基因突变获得抗力。在抗力逐渐积累和抗菌剂选择压力双层作用下最终产生“耐药或者抗性”。

(这里的抗菌剂包括消毒剂和抗生素)，谢谢楼下的提醒！

您指的天然耐药菌株的鉴别需要做进化树分析，追踪传染源，得到结论。是否是医院获得性耐药可以做细菌指纹图谱，进行同源性分析。

此外，罗嗦一句，定植和感染是不同的。耐药菌定植也未必会出现耐药菌感染。
参考：https://bbs.sific.com.cn/viewthread.php?tid=35322&highlight=%B6%A8%D6%B2

希望能对您有所启示。

蓝鱼o_0

回复 2# ZTH

如果排除了污染源，应该属于医院感染。
您说的耐药性的产生，是个过程，不会这么快！这个速度，能赶上流感了  。

rhxc6465

“选择压力　消毒剂的不当使用，增加了“选择压力”，导致微生物抗性的产生，产生抗性突变株。理论上，只要使用消毒剂，细菌就会受到选择压力的作用，而不适当的使用或者滥用消毒剂则会加剧微生物抗性发生的可能性。”

请教：此处的“消毒剂”理解为“抗菌素”是否更合适些？

依依

回复 1# ZTH
多重耐药菌感染与医院感染是两个完全不同的概念。
多重耐药菌是指的细菌耐药性，它可以是社区感染，也可以是医院感染。
医院感染是指在住院期间发生的感染，它可以是普通病原菌，也可以是耐药菌。

蓝草

谢谢，让我学习了多重耐药菌感染与医院感染的相关知识。

无影

回复 4# 蓝鱼o_0
很有收获
谢谢专业的解释

蓝鱼o_0

回复 6# rhxc6465


因为部分内容是我执笔写的一个讲座，在今年发表在中国消毒学杂志的一个专题。
里面是”微生物对化学消毒剂的抗力“，我引用了部分内容。
我现在就对此做修正，谢谢提醒。

江南水韵

谢谢蓝鱼o_0 的分析，让我再次学习了多重耐药菌感染与医院感染的相关知识。

桃子妖妖

回复 2# ZTH

任何培养结果，不管是多重耐药菌还是敏感菌，判断是否是医院感染病原菌，都必须结合临床和其他辅助检查来综合做出判断，不要将培养结果和临床割裂，所以就你目前的资料，无法做出是否是医院感染的诊断

米奇朋克

与大家分享几篇关于细菌耐药性产生机理的文献，翻译欠妥当之处请指教！
Blanc等[1]研究发现携带mecA基因是MRSA耐药的原因，它位于葡萄球菌的染色体的转录带上（SCCmec），它们还可以载运其他的耐药基因；Arias[2]等报道对万古霉素耐药的屎肠球菌对氨苄西林耐药的机理是青霉素结合蛋白5（pbp5）基因的突变和过度表达，对氨基糖苷类高度耐药是因为修饰氨基糖苷类抗生素酶的获得并且有核糖体的突变，对利奈唑胺耐药是因为23S核糖体RNA基因的突变；Peleg等[3]指出革兰阴性菌耐药机理包括膜孔蛋白的缺失，它造成药物通过细胞膜的运动减少、细胞壁膜间隙中有β内酰胺酶的存在，它们分解了β内酰胺、跨膜外排泵过度表达的增加让药物在起效前从细菌体内排出、抗生素修饰酶的存在使得抗生素无法与它的靶细菌相互作用、靶位的突变阻止了抗生素与它的作用位点的绑定、核糖体的突变或修改阻止了抗生素的绑定并抑制了蛋白的合成、代谢旁路则用可替代的抗酶来避开抗生素的抑制性作用、脂多糖上的突变使得黏菌素类抗生素不能绑定它的靶细菌；Moellering[4]报道世界上首例NDM-1肺炎克雷伯菌的分子学检验揭示它含有一种新型的β内酰胺酶，这种酶可以轻而易举地水解青霉素类、头孢类和碳青霉烯类抗生素（除了氨曲南），编码这种新型的β内酰胺酶的基因（之前不甚了解）被发现存在于一个大的180-kb基因片段上，这个基因片段可以授予细菌耐药性，并很容易传播给其他肠杆菌科细菌，同时它们还含有许多其他耐药决定因素，其中包括编码另外一种广谱β内酰胺酶（CMY-4）的基因及使红霉素、环丙沙星和氯霉素失活的基因。此外，这个基因片段能编码一个外排泵，从而造成细菌对其他抗生素耐药，并且产生生长促进剂这可以确保基因的转录。
参考文献
[1] Blanc DS,Petignat C,Wenger A,Kuhn G,Valler Y,Frachebound D,et al. Changing molecular epidemiology of MRSA in a small geographic area over an eight-year period[J]. J Clin Microbiol,2007,45(11):3729-3736.
[2] Arias CA,Murray BE. Antibiotic-resistant bugs in the 21st century-a clinical super-challenge[J]. N Engl J Med,2009,360(5):439-443.
[3] Peleg AY,Hopper DC. Hospital-acquired infections due to gram-negative bacteria[J]. N Engl J Med,2010,362(19):1804-1813.
[4] Moellering RC. NDM-1-a cause for worldwide concern[J]. N Engl J Med,2010,363(25):2377-2379.

ZJ09

谢谢专业指导.多重耐药菌感染社区也较多.

沧海一粟

回复 5# 蓝鱼o_0
是的，耐药菌不会三天就产生了，要注意会不会是检验人员的手污染造成的呢？！我们ICU曾经报告给我说一个病人胃液培养发现有多重耐药的鲍曼不动杆菌（常理是不应该有这样结果的），且病人临床表现也不支持微生物培养结果，经与检验人员沟通，当即先做胃液PH值测定，结果表明是正常的，同时再次复查，结果阴性。这个结果就说明是污染的可能。所以，培养结果一定要与临床表现进行比对，否则，要么是定植，要么可能就是污染了。

寻水的鱼

蓝鱼o_0 发表于 2011-4-19 23:20

                               
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回复 1# ZTH

您的问题比较模糊，我尝试回答一下，希望能抛砖引玉：

老师的回答很全面，让我对两个概念有了比较明确的认识。

小可爱

谢谢，让我学习了多重耐药菌感染与医院感染的相关知识。

清菊幽香1

谢谢，让我学习了多重耐药菌感染与医院感染的相关知识.