根据这个药敏结果判断多重耐药菌，正确吗？

斯佳丽

1、大肠埃希菌（ESBLS）株药敏报告：S  阿米卡星  复方磺胺 环丙沙星 头孢哌酮/舒巴坦 头孢他啶  R  头孢哌酮  头孢唑林  氨苄青霉素
   2、肺炎克雷伯菌（ESBLS株）药敏报告：S  阿米卡星    庆大霉素 头孢哌酮/舒巴坦  亚胺培南  环丙沙星  R  头孢哌酮    头孢唑林  氨苄青霉素

safihu

如果微生物室还在做ESBLS确证实验，还继续报告ESBLS菌株，可以列入多重耐药菌管理。
请专家指导 。

nysyyyg

多重耐药菌不是指对三类或三类以上的抗菌药物耐药才算吗？若说得不对，请指正。

yhy8562243

您的这个药敏情况不应算多重耐药菌。因为耐药的抗菌素均属于先锋类和青霉素类，此两类药物均属于β-内酰胺类抗生素，耐药作用机制相同。多重耐药（multiple drug resistance, MRD）定义: 指细菌同时对三种以上结构不同（作用机制不同）抗菌药物耐药，而不是同一类的三种。 因此个人认为不算多重耐药菌。不知我的表述是否清楚，请论坛专家给予指导，谢谢！

呜呜嘟嘟

耐药属于喹诺酮类，磺胺类，氨基甙类还有B-酰胺类，应该属于多重耐药菌

和平鸽

同意4#的意见，仅仅是大肠埃希菌（ESBLS）   、肺炎克雷伯菌（ESBLS）菌，非多重耐药菌。

绿谷

回复 3# nysyyyg

你所指的是非发酵菌株如鲍曼不动杆菌、铜绿假单孢菌等，而不是所有的细菌都这样去套。
多重耐药菌如何判定？
① MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌） 金黄色葡萄球菌+苯唑西林耐药
②VRE   肠球菌+万古霉素耐药③VISA/VRSA  万古霉素中介/耐药+金黄色葡萄球菌
④ESBLs（超广谱β-内酰胺酶）介导多重耐药菌肠杆菌科细菌：包括产ESBLs的大肠埃希菌、克雷伯菌属、变形杆菌属等，主要产生于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌，即肠杆菌+本院微生物报告单上示：超广谱β-内酰胺酶（+）
⑤多重耐药非发酵菌株（MDR-AB及其他多重耐药菌）：细菌对以下5类抗生素：
A、头孢菌素类（如头孢他定、头孢吡肟）
B、碳青霉烯类(如亚胺培南、美洛培南)
C、β-内酰胺类/酶抑制剂（头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦）
D、氟喹诺酮类（如左氧氟沙星）
E、氨基糖苷类（如阿米卡星）等5类抗菌药中的3类及以上药物耐药。

春天小草

我也认为4#的说法是正确的，因此个人认为不算多重耐药菌。还想听听论坛专家的指导，谢谢！

怡之秋

在这里好好学习。。。谢谢各位老师。。。节日快乐。

乔-乔

回复 1# 斯佳丽


CLSI只公布了对肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌、大肠埃希菌 和 奇异变形杆菌  ESBLs  的表型初筛和确证试验方法，而对其他产ESBLs革兰阴性杆菌目前还没有ESBLs 的表型初筛和确证试验方法。

对于肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌、大肠埃希菌 和 奇异变形杆菌，一旦产生ESBLs，即对所有的青霉素类、头孢菌素类和氨曲南耐药，常常也对氟喹诺酮类耐药，但对碳青霉稀类、β内酰胺/酶抑制剂复合类抗菌药物和头霉烯类敏感。您的报告中没有提供氨曲南的药敏结果，如果也耐药，那就是多重耐药菌。

如果，您实验室对于ESBLs  的表型初筛和确证正确的话，ESBLs（+）的肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌、大肠埃希菌 和 奇异变形杆菌就是多重耐药菌。

乔-乔

另外，不知道您医院微生物学实验室是否采用了CLSI-m100-s20_2010抗菌药物敏感性试验解释标准的折点？

张淑敏

与绿谷的观点相同，论坛真是让人长知识。学习！学习！在学习。

龙文鞭影

耐β内酰胺类的,充其量是产β内酰胺酶的细菌,不是产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的细菌,不是多重耐药菌.

乔-乔

CLSI-m100-s20_2010抗菌药物敏感性试验解释标准 对ESBL检测的建议：



如果您医院实验室采用的是第十九版的标准，就应该将头孢菌素类都改为“R"。

yeguping

我也认为是多重耐药菌。根据定义是三类及以上抗生素敏感。这里有氨基糖甙类、喹诺酮类、碳青酶稀类等。

乔-乔

β内酰胺类抗生素包括： 青霉素类、 头孢菌素类、 单环类（氨曲南等）、碳青霉烯类抗生素和β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂。

ELBL是β内酰胺酶的一种。

nysyyyg

回复 8# 绿谷


    谢谢指正

茉莉花开

我也认为不应该算是多重耐药菌！

yhy8562243

回复 8# 绿谷


    请问版主：头孢菌素类（如头孢他定、头孢吡肟）、碳青霉烯类(如亚胺培南、美洛培南) 在化学结构上都是含有B-内酰胺环的抗生素，其耐药机理都是作用在此环上，在多耐菌的判断上应属同类，还是两类？理由是什么？谢谢！

绿谷

回复 21# yhy8562243

耐药机理是不同的，有酶、泵、膜、靶、胶，它们所产生的酶是不同的。
细菌对抗菌药物的耐药机制可有多种，最重要者为灭活酶如β-内酰胺酶、氨基糖苷钝化酶等的产生；次为靶位改变如青霉素结合蛋白(PBPs)改变等；其他尚有胞膜通透性改变，使药物不易进入；细菌泵出系统增多、增强，以排出已进入细菌内的药物；以及胞膜主动转运减少、建立新代谢途径、增加拮抗药物等，两种以上的机制常可同时启动。 细菌特别是条件致病菌，因经常有机会与各种抗菌药物接触，故在细菌细胞内的质粒、染色体、转座子、整合子等上可有耐药基因或多种耐药基因的积聚，并藉结合、转导和转化而在不同种细菌、革兰阳性菌和革兰阴性菌间彼此频繁交换，耐药基因一旦获得较长期存留。转座子和整合子(以及更小的DNA片段)由于分子量小和活动自如，故在耐药基因转移和MDR形成中起主导作用。