马上注册登录,享用更多感控资源,助你轻松入门。
您需要 登录 才可以下载或查看,没有账号?注册
|
×
本帖最后由 拙凌 于 2011-4-26 19:52 编辑
(英文完整版指南见14楼,肖永红教授翻译的中文版要点见43楼) HA—MRSA常为多重耐药菌,对绝大多数抗生素耐药,几乎仅对糖肽类抗生素敏感;而CA—MRSA一般只对β-
内酰胺类抗生素具有耐药性,仅少数菌株对红霉素耐药,而对其它抗生素(包括多西环素和磺胺甲恶唑在内)普遍敏感,也有菌株对庆大霉素和氧氟沙星耐药。研究证实,CA—MRSA的遗传性与HA—MRSA不同,推测可能起源于不同的祖先。对其来源仍有争议。 1、关于CA-MRSA的来源:目前主要有两种推论:①CA-MRSA菌株是医院相关MRSA菌株通过出院患者和医院内的工作人员流向社区。②医院外的甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)水平获得了耐药决定基因mecA,形成CA-MRSA,也就是某些CA-MRSA起源于社区。
2 、CA-MRSA的感染人群多为年轻人,并非单指儿童。CA-MRSA多在以下社区群体中出现,如进行团队合作的运动员、军队士兵、静脉注射吸毒者、监狱人员和社会经济水平较低的人群;过于拥挤、密切接触和居住环境质量差易于造成CA-MRSA的流行。
3、CA-MRSA对大多对非β-内酰胺类菌药物敏感。
4、1999年,美国明尼苏达州和北达科他州农村的4例儿童死于CA-MRSA感染,而这些儿童亲不具备MRSA医院感染的危险因素,明显暴露出这些微生物的潜在威胁,从而引起人们对CA-MRSA的广泛关注,并逐渐形成CA-MRSA与HA-MRSA
独立演变的观念。CA-MRSA与HA-MRSA见表1:
目前研究证实CA—MRSA 耐药机制主要是由于MSSA表面的青霉素结合蛋白(PBP)在药物的作用下发生变异。CA—MRSA产生一种新的青霉素结合蛋白2a(PBP2a),它与内酰胺类抗生素亲和力极低 ,当β-内酰胺类抗生素存在的条件下, 其他PBPs被抑制不能发挥效能, 而PBP2a可发挥PBPs所有的功能完成细菌细胞壁的合成使细菌得以生存,表现为对β-内酰胺类抗生素耐药。PBP2a由mecA基因编码 ,而编码PBP2a的mecA基因是一个外来的插入片段 ,该片段以基因复合体的形式存在于一个独特的可移动的被称为葡萄球菌染色体mec 基 因 盒(SCCmec)上 。SCCmec基因盒由两个基因复合体组成:mec基因复合体和染色体盒重组基因复合体(CCR)。
CA—MRSA与HA—MRSA基因结构上的区别主要表现在SCCmec基因盒的分型、细菌的生长率、抗生素耐药基因的分布以及外毒素基因上。目前已鉴定出有5种SCCmec基因盒 ,其中所含基因的大小、组成及抗菌药物耐药性的表达均不相同。根据所含基因的多少,分为I型:缺乏抗生素耐药基因;Ⅱ型:与耐多药有关;Ⅲ型:与非β-内酰胺耐多药有关;Ⅳ型: 存在于CA-MRsA和非多重耐药MRSA菌株中,其分子较小,不包含其它多重耐药基因,对β-内酰胺酶抗生素耐药;V型:主要存在于CA—MRSA和非多重耐药MRSA中,缺乏mecA基因以外的耐药基因。
小结:①SCC mec工、Ⅱ、Ⅲ型主要存在于HA—MRSA,SCC mecⅣ、V型主要存在于CA—MRSA。 ②不具备检测SCCmec基因能力的实验室可以根据患者的病史、流行病学资料、耐药表型对CA-MRSA和HA-MRSA加以区分。
|