微信登录,快人一步
只需一步,快速开始
您需要 登录 才可以下载或查看,没有账号?注册 |
查看全部评分
使用道具 举报
水、钠代谢紊乱是临床上常见的病理过程,严重影响疾病的发生发展和治疗效果。临床上,水、钠代谢紊乱常同时或先后发生,关系密切,水代谢障碍常常会影响到钠的平衡,同样,钠平衡障碍也会影响到水的摄入和排出,所以水钠代谢紊乱常常一并讨论。但是,二者的变化不一定平行,因此,水、钠代谢紊乱有多种分类方法。根据体液容量的变化分为体液容量过少和体液容量过多。在体液容量变化的同时,常伴有血钠浓度的改变。高血钠性体液容量过少主要引起细胞内液减少,临床上口渴感明显。低血钠性体液容量过少以细胞外液丢失为主,其特征是早期易发生休克。细胞内、外液容量增多且渗透压降低的病理状态称水中毒,脑细胞肿胀导致的颅内高压是水中毒的严重后果。组织液在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿,组织液生成大于回流和钠水潴留是导致水肿的基本机制。临床上在治疗水钠紊乱时,既要重视体液容量变化又要兼顾钠浓度的改变,既要考虑到细胞内、外的水、钠交换,也不能忽略肾脏的调节作用,因此应密切观察病情的变化和化验的结果,不断调整液体治疗方案。
经消化道和肾脏失k+以及碱中毒、大剂量胰岛素葡萄糖注射时K+进入细胞内是引起低钾血症的基本原因,低钾血症可引起多种功能代谢变化。这些变化的严重程度为血清钾降低程度和起病快慢密切相关。但个体差异很大。一般而言,血清钾浓度低于2.5~3.0mmol/L时才出现严重的临床症状。低钾血症时神经肌肉处于超极化阻滞状态,兴奋性降低,横纹肌溶解,肌肉松弛无力甚至发生呼吸肌麻痹,后者是低钾血症患者的主要死亡原因。低钾血症可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常,其发病机制主要与低钾影响心肌电生理特性有关。严重低钾血症或出现明显的临床症状如心律失常或肌肉瘫痪等时应及时口服补钾,若需静脉补钾,切忌速度过快,浓度过高,总量过大。肾脏排钾减少及细胞内K+外流是导致高钾血症的主要原因,高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常。后者可形成致死性心律失常。防治引起高钾血症的原发疾病。治疗高钾血症的基本原则是:葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移;口服或灌肠阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠使钾排出体外,注射钙剂和钠盐减轻高钾血症对心脏的毒性。
镁代谢紊乱
经胃肠道和肾镁排出过多以及镁摄入不足是引起低镁血症的主要原因。镁对于神经肌肉及心脏有抑制作用,低镁血症时Mg2+的抑制作用减弱可以引起神经一肌肉兴奋性增高,心律失常,心脑血管痉挛,加重低钙血症和低钾血症。急性或慢性肾功能衰竭是高镁血症最常见的原因,甲状腺素和醛固酮缺乏减少尿镁排出也能引起血镁浓度升高,血清镁浓度升高到3mmol/L时,才会出现镁过多或镁中毒症状。高镁血症时神经、肌肉兴奋性降低,导致肌无力甚至弛缓性麻痹,房室和心室内传导受抑制,心肌兴奋性降低可引起传导阻滞和心动过缓。
钙磷代谢障碍
肠道功能异常、维生素D代谢异常、甲状旁腺功能异常、肾功能障碍是引起钙、磷代谢异常的常见原因。血钙浓度严重而迅速下降时神经、肌肉兴奋性增加,心肌兴奋性和传导性升高,长期而明显的低钙血症可发生骨骼形态结构改变;高钙血症降低神经、肌肉兴奋性以及心肌兴奋性、传导性和损伤肾小管。低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内2,3-DPG减少,重者可有肌无力等临床症状;急性严重高磷血症可常发生迁移性钙化,急性多发性关节痛等与低钙血症和异位钙化有关的临床表现。
本版积分规则 发表回复 回帖并转播 回帖后跳转到最后一页