炎症和感染是一回是吗？

chenyaocq

症和感染可以划等号吗？有炎症等于有感染吗？

小雨点儿

炎症和感染是完全不一样的，有炎症不等于有感染，发生了感染也不一定就会出现炎症表现，炎症可以是多种因素引起的，例如物理的、化学的、机械的等等，没有病原体；确定感染的首要条件是有明确的病原体。

二道桥的羊肉串

症不是感染，只是感染中有炎症表现，有的病人来院就是治疗炎症的，如前列腺炎，而院感是48小时后发生的，如支气管肺炎等

鬼才

炎症和感染是完全不同的两个概念。
炎症是具有血管系统物动物针对操作因子所发生的复杂的防御反应。
感染是病原微生物在宿主体内的生长繁殖与宿主机体相互作用的病理过程。

老朽

炎症：
可用抗炎药物治疗，以抑制过于强烈的炎症反应，减轻疾病症状，防止功能障碍等不良反应的发生。常用的有阿司匹林、保泰松、消炎痛、扑湿痛以及糖皮质激素如强的松、可的松等。一些物理因素，或外伤引起的炎症也可采取物理疗法来进行治疗，以减轻炎性症状。
感染：
是炎症中的一个类型，它与炎症的根本区别在于感染是由细菌或其它的微生物所引起的，而炎症除细菌外还有许多因素如创伤、温度伤、化学伤等引起，而感染治疗则需根据不同的病原采取不同的抗感染药，若为病毒感染，则需用抗病毒药物，若为致病细菌等微生物感染，则用抗生素。抗生素只对细菌等致病微生物有效，对其它感染及非感染引起的炎症无治疗作用。

由此可见，当炎症是因细菌引起时，要用抗生素控制感染，此时一般不用抗炎药，以免掩盖病情。单若发热疼痛明显，可适当选用解热镇痛药，若炎症是非感染因素所致，一般不用抗感染药物，如平时常见的支气管哮揣、就是由过敏原引起的支气管炎症，非感染所致，除非合并细菌感染，才合用抗生素

老朽

炎症分类：
    由致病微生物（细菌、病毒、衣原体等）引起的炎症，称为“感染性炎症”；不是由致病微生物（外伤、高温、紫外线等）引起的炎症，称为“非感染性炎症”。
炎症组织表现：红、肿、热、痛。

感染分为两种，医学上的感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应

老朽

炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。
　　炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症，可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下，炎症是有益的，是人体的自动的防御反应，但是有的时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
　　在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
编辑本段
炎症的原因

　　任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子(inflammatory agent)。可归纳为以下几类：
　　(一)生物性因子
　　细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。细菌产生的外毒素和内毒素可以直接损伤组织；病毒在被感染的细胞内复制导致细胞坏死；某些具有抗原性的病原体感染后通过诱发的免疫反应而损伤组织，如寄生虫感染和结核。
　　(二)物理性因子
　　高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。
　　(三)化学性因子
　　外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。
　　(四)异物
　　通过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反应。
　　(五)坏死组织
　　缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，组织坏死是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶边缘所出现的充血出血带和炎性细胞的浸润都是炎症的表现。
　　(六)变态反应
　　当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造成组织和细胞损伤而导致炎症。免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应：I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎，IV型变态反应如结核、伤寒等；另外，还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
编辑本段
病理变化

　　炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
变质
　　炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
渗出
　　炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。
增生
　　在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
　　一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
　　炎症过程的发展和结局
　　主要取决于损伤因子和防御措施之间的强弱。以细菌所致的炎症为例，可以有以下几种结局：1.消散、痊愈2.迁延为慢性炎症3.蔓延扩散：a.局部蔓延b.淋巴道蔓延c.血行蔓延：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症
　　机制和分类
　　炎症（inflammation） 对机体的损伤的局部组织所呈现的反应称为炎症反应。
　　一： 根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确定。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
　　二： 从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）。

yhy8562243

4#及5#两位版主回答的真好，我又长了知识，谢谢！

金银花

谢谢老师们的精彩讲解，又学到了一些知识，非常感谢！

zzq0

楼上老师们感谢你们，我学习了好多，继续好好学习天天向上，努力

gjs661

回复 1# chenyaocq

在英语中很容易区分两种“炎症”：
infection ：the pathological state resulting from the invasion of the body by pathogenic microorganisms。
inflammation：a response of body tissues to injury or irritation; characterized by pain and swelling and redness and heat。

肺炎是infection，而支气管哮喘是chronic allergic inflammation 。

huanghedfht

“老朽”和“鬼才”两位斑竹讲解的非常详细，再次复习、增长知识了……{:5_642:}{:5_642:}

高山雪莲W

回复 7# 老朽

说实话，炎症的发病机制及组织变化，记的不是很清楚了，老朽版主又让我们温习了炎症的生理病理知识，非常感谢。

chenyaocq

两位版主讲得太好了，温故而知新，收获了。

snhszyy

回复 14# chenyaocq


    涨了见识

lxm1231

中文解释，英文解释，非常透彻，学习了

lisa天使

谢谢以上两位斑竹的解释，令我茅塞顿开。

小粒子

谢谢老师们的精彩讲解，又学到了一些知识，非常感谢！

天上流云

谢谢楼上的老师们，我又学到了一些从来没有听说过的这么深动的讲解，真的好感谢！