医院感染相关词条

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医院感染词条
  
      1.不动杆菌
          常见病原:
      不动杆菌属（Acinetobacter）分为6种，即醋酸钙不动杆菌（A. calcoaceticus）、鲁菲不动杆菌（A. lwoffi）、鲍曼不动杆菌（A. baumanii）、溶血不动杆菌（A. haemolytius）、琼氏不动杆菌（A. junii）和约翰逊不动杆菌（A. johnsonii）。
      流行病学
      不动杆菌为条件致病菌,广泛分布于外界环境中，主要在水体和土壤中，易在潮湿环境中生存，如浴盆、肥皂盒等处。该菌粘附力极强，易在各类医用材料上粘附，而可能成为贮菌源。此外，本菌还存在于健康人皮肤（25%）、咽部（7%），也存在于结膜、唾液、胃肠道及阴道分泌物中。感染源可以是病人自身（内源性感染），亦可以是不动杆菌感染者或带菌者，尤其是双手带菌的医务人员。传播途径有接触传播和空气传播。在医院里，污染的医疗器械及工作人员的手是重要的传播媒介。易感者为老年患者、早产儿和新生儿，手术创伤、严重烧伤、气管切开或插管、使用人工呼吸机、行静脉导管和腹膜透析者，广谱抗菌药物或免疫抑制剂应用者等。在使用呼吸机者中，肺炎发生率约为3%～5%。
      临床表现:
      1、肺部感染 就感染来源而言，既有外源性感染，又有内源性感染。口咽部菌体的吸入，很可能是内源性感染的主要发病机制。常有发热、咳嗽、胸痛、气急及血性痰等表现。肺部可有细湿啰音。肺部影像常呈支气管肺炎的特点，亦可为大叶性或片状浸润阴影，偶有肺脓肿及渗出性胸膜炎表现。
      2、伤口及皮肤感染 手术切口、烧伤及创伤的伤口，均易继发不动杆菌皮肤感染，或与其他细菌一起造成混合感染。临床特点与其他细菌所致感染并无明显不同。多无发热。偶可表现为蜂窝织炎。
      3、泌尿生殖系统感染 不动杆菌可引起肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、阴道炎等，亦可呈无症状菌尿症，但临床上无法与其他细菌所致感染区别，其诱因多为留置导尿、膀胱造瘘等。
      4、菌血症 菌血症为不动杆菌感染中最严重的临床类型，病死率达30%以上。多为继发于其他部位感染或静脉导管术后，少数原发于输液、包括输注抗生素、皮质类固醇、抗肿瘤药物等之后。有发热、全身中毒症状、皮肤瘀点或瘀斑以及肝脾肿大等，重者有感染性休克。少数可与其他细菌形成复数菌菌血症。
      5、脑膜炎 脑膜炎多发于颅脑手术后。有发热、头痛、呕吐、颈强直、凯尔尼格征阳性等化脓性脑膜炎表现。
      实验室检查
      白细胞总数正常或增多，中性粒细胞数增加.经防污染采样技术获得的痰标本，诊断价值较大。痰涂片发现革兰阴性球杆菌可成为诊断的重要线索。
治疗:
      目前不动杆菌的耐药率呈上升趋势，有的上升较快（如环丙沙星），耐药率一直保持在较高水平的有氨苄西林、头孢唑啉及氯霉素等。耐药率尚较低的有亚胺培南-西司他丁、头孢他啶、头孢哌酮-舒巴坦、氨苄西林-舒巴坦，哌拉西林-他唑巴坦及阿米卡星等。
      在经验用药阶段，往往首选头孢哌酮-舒巴坦、亚胺培南-西司他丁，还可选用氨苄西林-舒巴坦、替卡西林-克拉维酸、阿米卡星、新一代氟喹诺酮类。对病情较重者，主张β-内酰胺类与氨基糖苷类（或氟喹诺酮类，或利福平）联合应用。然后，则根据药敏结果调整选用方案。
预后：
      影响本病预后的因素是基础病的严重程度、引起感染的诱因能否消除、治疗的早晚以及抗菌方案是否合理等。肺部感染与菌血症的预后较差。

      2.朊病毒       又称蛋白质侵染因子。朊病毒是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。

      病毒是一类个体极微小的生物，它没有细胞结构，其构成也很简单，一般只有蛋白质组成的外壳和由核酸组成的核心。核酸（DNA或RNA）在病毒的遗传上起着重要作用，而蛋白质外壳只对核酸起保护作用，本身并没有遗传性。这是人们对病毒的基本认识。然而，随着人们对一些疾病的深入研究，科学家们发现，还有一类生物与一般病毒不一样，它只有蛋白质而无核酸，但却既有感染性，又有遗传性，并且具有和一切已知传统病原体不同的异常特性。它就是朊病毒。

      传播途径

      朊病毒的传播途径包括，食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤；医源性感染，如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等。朊病毒特点是耐受蛋白酶的消化和常规消毒作用，由于它不含核酸，用常规的PCR技术还无法检测出来。朊病毒存在变异和跨种族感染，具有大量的潜在感染来源，主要为牛、羊等反刍动物，未知的潜在宿主可能很广，传播的潜在危险性不明，很难预测和推断。朊病毒可感染多个器官，已知的主要为脑髓，但在潜伏期内除中枢神经系统外，各种组织器官均有感染，且感染多途径，除消化道外，神经系统、血液均可感染，预防难度大，人畜一旦发病，6个月至1年全部死亡，100%的死亡率。

      预防

      一是堵漏洞，严把海关进出口国门，严禁从疯牛病疫区进口动物源性饲料、生物制品和与牛相关制品；二是查内源，加强对本土羊瘙痒病的筛查，监测疯牛病，预防医源感染；三是强基础，加强对朊病毒发病机理、传染途径、灭活消毒手段的研究。


      3.老年肺炎
      老年肺炎常缺乏明显呼吸系症状，症状多不典型，病性进展快，易发生漏诊、错诊。据文献报道，病理证实为肺炎但临床未能诊断的“漏诊率”为3.3%-61.4%；而临床诊断为肺炎但无相应病理所见的“错诊率”为10.8%-39.3%。 老年肺炎的常见类型：
      (1)吸入性肺炎。由于老年人喉腔粘膜萎缩、变薄、喉的感觉减退，咽缩肌活动作用减弱，产生吞噬障碍，使食物及寄生于咽喉部的细菌进入下呼吸道，引起吸入性肺炎。临床症状不典型，高热仅占34%，无呼吸道症状者14%，35%以上病人以消化道症状为主，错诊率高。20%患者出现神经精神症状、低血压、感染性休克、发绀、乏力等，胸痛和铁锈痰少见，白血球不高，易出现水、电解质紊乱。胸片显示斑点或小片状阴影。痰菌检查以革兰氏阴性杆菌为主，点1/2-1/3，革兰氏阳性球菌仅占10%，混合感染1/3。
      (2)革兰氏阴性杆菌肺炎。院外感染的肺炎中占20%，而院内感染中占15%-80%，死亡率可达50%以上。病原菌主要有大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、克雷白肺炎杆菌等。可分为：①社会获得性肺炎，多为原发肺炎；②医院获得性肺炎，多为由吸入咽部分泌物所致(内源性感染)，从空气飞沫传播者(外源性感染)少见。
      (3)支原体肺炎。支原体肺炎在老年肺部感染中占20%，起病隐匿，主要临床表达为刺激性干咳，不规则发热、头痛、胸闷、恶心；胸部X线片下部炎症，呈斑片或点状阴影，多形性，右肺多于左肺，可并有少量胸水。临床上难与病毒或轻度细菌性感染区别，误诊率高达55%。因此有以下情况：①有类似病毒感染的临床表现，经抗生素(红霉素、四环素除外)治疗效果不佳者；②病性与胸片病灶不相称(即胸片炎性病灶明显，而症状不重)者；③肺下部炎症并有少量胸水，难以结核解释者。应进一步作血清支原体抗体检查，血清特异性补体结合试验(+)1:40-1:80，冷凝试验(+)，有助于诊断。
      (4)终末期肺炎。是指病人临终前发生的肺炎，常继发于其它疾病的晚期，与一般肺炎不尽相同，病理资料高达30%～60%。目前尚未列入独立疾病。临床特点，早期往往无明显体征，随病情加重可有以下特点：①不能用原发病解释的发热或寒战；②出现呼吸困难或紫绀与原发病不相称；③不能用原发病或其它原因解释的低血压、休克或昏迷加重；④脓血症；⑤多发生皮疹或脓泡疹；⑥肺部呼吸音减弱或消失，湿性罗音不受体位改变而变化者。
      (5)医院获得性肺炎。是指在住院期间由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等引起的肺部炎症。在老年人中的发生率明显高于年轻人，发病率达0.5%～15%,占医院内各种感染的第1-3倍。主要病原菌以革兰氏阴性杆菌最多见，占68%-80%，其中又以肺炎杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌、克雷白氏杆菌常见。革兰氏阳性球菌占24%，霉菌约占5%。
症状表现：
      老年肺炎大致有如下临床特点。(1)多无发热、咯痰等典型症状，有症状者仅占35%。(2)首发症为呼吸加速及呼吸困难者占56%，或有意识障碍、嗜睡、脱水、食欲减退等，无症状者占10%。(3)体征：可出现脉速、呼吸快，胸部听诊可闻及湿性罗音，或伴有呼吸音减弱及支气管肺泡呼吸音。


      4.肠杆菌科细菌感染

      肠杆菌科细菌包括一大群生物性状相似的革兰阴性无芽胞杆菌，其中部分为致病菌，如：沙门菌属、志贺菌属等;而多数为肠道正常菌群，在一定条件下可以致病，故称为条件致病菌。

      肠杆菌科的分类主要根据生化反应和抗原构造，按照Bergery分类法，分为5个族、12个属。近年来由于分子生物技术的发展，现已可采用计算机技术分析各种生化反应和比较细胞核DNA的同源性等，在此基础上，目前肠杆菌科细菌分为25个属。

肠杆菌科细菌的分类表：

埃希菌属          志贺菌属        爱德华菌属      沙门菌属

拘椽酸菌属       克雷伯菌属     肠杆菌属         哈夫尼亚菌属

沙雷菌属          变形菌属        普鲁菲登菌属   多源杆菌属

莫根菌属          耶尔森菌属     克鲁菌属          欧文菌属

布丘菌属          西地西菌属     爱文菌属          塔特姆菌属

拉恩菌属          米勒菌属        勒克菌属          勒米诺菌属

Yoken菌属

      肠杆菌科细菌为革兰阴性杆菌，两端钝圆，无芽胞。多数细菌有周身鞭毛，能运动，个别细菌有荚膜。多数细菌有菌毛。本科细菌为需氧和兼性厌氧菌，营养要求不高，在普通培养基上生长良好，各种细菌菌落大小相似，直径2～3μm。

      本科细菌中致病菌不发酵乳糖，条件致病菌中除变形杆菌外，均可发酵。发酵迅速者有埃希菌属、克雷伯菌属和肠杆菌属;缓慢发酵者有爱德华菌属、沙雷菌属等。各种肠杆菌科细菌的生化反应表现多样，

     不同菌属的生化反应甚不一致，故可作为肠杆菌科细菌鉴定的依据之一。

     肠杆菌科细菌构造复杂，菌体表面有多种抗原，主要有菌体抗原0、鞭毛H抗原和荚膜K抗原三种。细胞壁共分三层:细胞外膜、粘肽糖肽与质周隙组成的胞壁层和细胞膜。0抗原为细胞壁成分，由蛋白脂多糖组成，耐热。0抗原可分三部分:①多糖侧链，各种不同肠杆菌科细菌具有不同的糖成分，多糖的排列也不相同，因而决定了0抗原的特异性;②核心部分，包括外核心区、骨架和核心糖脂，各种肠道杆菌的核心部分相同;③类脂A，与内毒素有关，可引起与内毒素血症相同的发热、炎症和血液动力学改变的各种临床表现。荚膜抗原能抑制细菌与0抗血清的凝集，并可促使细菌易于粘附于粘膜表面，与细菌的侵袭力有关，如：大肠杆菌的Ki抗原和伤寒杆菌的Vi抗原。H抗原由鞭毛蛋白组成，不耐热，其抗原的特异性决定于多肽链上氨基酸的排列顺序和空间构型。H抗原可能与细菌在尿路中的播散有关。多数肠杆菌科细菌表面有菌毛，为一种蛋白成分，与细菌对粘膜表面的粘附能力有关。

      本科细菌的耐热力不强，600C30分钟即被杀灭。

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5.ICU
      ICU是英文Intensive Care Unit的缩写，意为重症加强护理病房。重症医学监护是随着医疗护理专业的发展、新型医疗设备的诞生和医院管理体制的改进而出现的一种集现代化医疗护理技术为一体的医疗组织管理形式。中小医院是一个病房，大医院是一个特别科室，把危重病人集中起来，在人力、物力和技术上给予最佳保障，以期得到良好的救治效果。
      ICU在世界上有30多年的历史了，现已成为医院中危重病人的抢救中心。ICU的监护水平如何，设备是否先进，已成为衡量一个医院水平的重要标志。我国的ICU起步较晚，开始于80年代初期，目前国内设有ICU的医院还不普遍，但已受到了重视，估计发展很快。ICU又分综合ICU的专科ICU(如烧伤ICU、心血管外科ICU、新生儿ICU等)。
      ICU设有中心监护站，直接观察所有监护的病床。每个病床占面积较宽，床位间用玻璃或布帘相隔。ICU主要收治对象是：①严重创伤、大手术后及必须对生命指标进行连续严密监测和支持者；②需要心肺复苏者；③某个脏器(包括心、脑、肺、肝、肾)功能衰竭或多脏器衰竭者；④重症休克、败血症及中毒病人；⑤脏器移植前后需监护和加强治疗者。病情好转后，又转回普通病房。
      ICU的设备必须配有床边监护仪、中心监护仪、多功能呼吸治疗机、麻醉机、心电图机、除颤仪、起搏器、输液泵、微量注射器、气管插管及气管切开所需急救器材。在条件较好的医院，还配有血气分析仪、微型电子计算机、脑电图机、B超机、床旁X线机、血液透析器、动脉内气囊反搏器、血尿常规分析仪、血液生化分析仪等。由于ICU是在现化医疗装备下对病情相当危重的患者进行监护治疗，因此，在ICU里工作的人员，必须具备厚实的医学基础理论知识，有较丰富的临床经验，应变能力强，并能掌握复杂仪器的操作。
      ICU能使重危病人得到早期而又准确的诊断，紧急而又恰当的处理。
可能还有朋友看到过SICU，这是外科重症监护的意思。


6.CCU

      CCU是专科ICU中的一种，第一个C是冠心病Coronary heart disease的缩写，CCU室是“冠心病监护病房”的简称，是医务人员利用先进的监护仪器和抢救设备对病情危重的心脏病人进行连续监护的特殊病房，它的建立是医院现代化的标志。

      7.发热

      口腔温度＞37.8℃或直肠温度＞38.2℃或简单地体温高于每天的正常变化值.

      人体温度主要由丘脑下部控制,体温调节主要靠外周热量丧失和组织(特别是肝脏,肌肉)产热两者的平衡.在健康人,体温调节中枢维持内部器官体温在37~38℃.热可提高丘脑既定温度,激发血管运动中枢使血管收缩,血液从外周回流,减少热量损失,最终使体温上升.颤抖,通过肌肉收缩增加热量产生,也可能被激发.热的维持和产生一直会持续到供应丘脑神经元的血液温度到达新的预定点,然后丘脑即维持这一新的热度.如要重新确定一个较低的温度,通过出汗和血管扩张可启动热量丧失的过程.

      在一天24小时内,早晨温度最低,下午后温度最高,温度变化幅度,即温度的生理变化节律大约是0.6℃.



      8.细菌生物膜
      生物膜是微生物（细菌、真菌、原虫）及其细胞外多糖基质所形成的细菌群落，附着在有生命或无生命物体的表面。对细菌生物膜的形成及其分子机理、致病机制（耐药机制）、检测、控制等方面进行深入研究，可为防治细菌生物膜引起的难治性感染提供新途径。


      
      9.内毒素
      革兰氏阴性菌的菌体中存在的毒性物质的总称。是多种革兰氏阴性菌的细胞壁成分，由菌体裂解后释出的毒素。其化学成分有磷脂多糖-蛋白质复合物，其毒性成分主要为类指质A。内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。内毒素耐热而稳定，抗原性弱。可刺激机体产生抗体，但无中和作用，形成抗毒素，经甲醛处理不能成为类毒素。
      内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。脂多糖对宿主是有毒性的。内毒素只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。
      内毒素不是蛋白质，因此非常耐热。在100℃的高温下加热1小时也不会被破坏，只有在160℃的温度下加热2到4个小时，或用强碱、强酸或强氧化剂加温煮沸30分钟才能破坏它的生物活性。与外毒素不同之处在于：内毒素不能被稀甲醛溶液脱去毒性成为类毒素；把内毒素注射到机体内虽可产生一定量的特异免疫产物（称为抗体），但这种抗体抵消内毒素毒性的作用微弱。
      内毒素脂多糖分子由菌体特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部分构成。脂质A是内毒素的主要毒性组分。不同革兰氏阴性细菌的脂质A结构基本相似。因此，凡是由革兰氏阴性菌引起的感染，虽菌种不一，其内毒素导致的毒性效应大致类同。这些毒性反应主要有：
      发热反应
      人体对细菌内毒素极为敏感。极微量（1-5纳克/公斤体重）内毒素就能引起体温上升，发热反应持续约4小时后逐渐消退。自然感染时，因革兰氏阴性菌不断生长繁殖，同时伴有陆续死亡、释出内毒素，故发热反应将持续至体内病原菌完全消灭为止。内毒素引起发热反应的原因是内毒素作用于体内的巨噬细胞等，使之产生白细胞介素1、6和肿瘤坏死因子α等细胞因子，这些细胞因子作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，促使体温升高发热。
      白细胞反应
     细菌内毒素进入宿主体内以后，血流中占白细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少，这是因为细胞发生移动并粘附到组织毛细血管上了。不过1-2小时后，由内毒素诱生的中性细胞释放因子刺激骨髓释放其中的中性粒细胞进入血流，使其数量显著增加，有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。革兰氏阴性菌的伤寒沙门菌是例外，其内毒素使白细胞总数始终是减少状态，目前还不清楚是什么原因。由于绝大多数被革兰氏阴性菌感染的患者血流中白细胞总数都会增加，所以现在医生在诊断前，为了初步区别是细菌性感染还是病毒性感染，常常要化验病人的血液，对白细胞进行总数测定和分类计数。被病毒感染的病人，其白细胞总数和中性粒细胞百分比基本在正常值范围内。
      内毒素休克
      当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡，释放出来的大量内毒素进入血液时，可发生内毒素血症。大量内毒素作用于机体的巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板，以及补体系统和凝血系统等，便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这些物质作用于小血管造成功能紊乱而导致微循环障碍，临床表现为微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒等，于是导致病人休克，这种病理反应叫做内毒素休克。
      细菌外毒素与内毒素的区别
      区别要点 外毒素/内毒素
      产生菌 多数革兰氏阳性菌，少数革兰氏阴性菌/全部为革兰氏阴性菌
      存在部位 多数活菌分泌出，少数菌裂解后释出/细胞壁组分，菌裂解后释出
      化学成份 蛋白质/脂多糖
      稳定性 60℃半小时被坏/160℃2-4小时被破坏
      毒性作用强，对组织细胞有选择性毒害效应，引起特殊临床表现/较弱，各菌的毒性效应相似，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克等
      免疫原性 强，刺激宿主产生抗毒素，甲醛液处理后脱毒成类毒素/弱，甲醛液处理不形成类毒素  

      10.败血症

      是致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖，产生毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性感染，临床上以寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大为特征，部分可有感染性休克和迁徙性病灶。

蓝宝石237235455

学习了，很好的资料。谢谢楼主！

绵木兰

感谢楼主无私奉献，学习了

xysy1688

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