再谈“挤压综合征”

Adler007

因：由于富含肌肉的组织在长时间缺血（重物挤压，筋膜间室综合征等）致肌肉坏死溶解，释放出的毒素（肌酐，肌醇，肌红蛋白，肌酸，钾离子等）突然大量释放入血，而引起以休克，肌红蛋白尿、高血钾为特点的一系列综合症，危及生命。
病理生理:休克——失血失液，疼痛所致低血容量性，神经源性休克
肌红蛋白尿——①肾衰（交感神经兴奋，低血容量致缺血--肾血流量和肾小球滤过虑减少，肾小球动脉收缩加重了肾小管的缺血，甚至可使肾小管发生坏死）。②代谢性酸中毒加上大量毒素突然入血易沉积肾小管，形成肌红蛋白管型，堵塞肾小管。③高血钾——机体缺血缺氧致酸中毒，氢离子与正常细胞内钾离子产生交换，促使钾离子外移，或坏死细胞细胞膜损坏，钾离子直接入血使钾离子浓度急剧升高，故可产生心律失常，严重威胁心脏的安全。
临床表现：
①局部症状：肢体无血运（包括肢体肿胀，皮肤压痕、变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，水泡形成，远端脉搏减弱消失等等）。
②休克——头晕，胸闷，腹胀，面色苍白、四肢厥冷等，血压下降收缩压<90mmHg，心率增快>100BPM,脉压>20，休克指数>1.0，尿量<25ml/H。
③肌红蛋白尿——是诊断挤压综合征的重要依据，表现为茶褐色或红褐色尿液。在患肢减压后3~12小时达到高峰。24小时内可以随时出现，1~2天转清。
④高血钾：K>5.5mmol/L,少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用
治疗方法:
1．现场急救处理
（1）抢救人员解除重物前捆扎患肢，减少大量的钾离子等毒素迅速进入循环。
（2）患肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减轻疼痛，尤其对尚能行动的伤员要说明活动的危险性。
（3）患肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。禁止按摩与热敷，以免加重组织缺氧。
（4）患肢不应抬高，以免毒素加速进入循环。
（5）患肢有开放伤口和活动出血者应止血，但避免应用长时间加压包扎和止血带。
2.抗休克——补液抗休克摆第一位，遵循先晶后胶，先盐后糖原则，同时密切关注HR,HP,CVP,尿量变化。
①注意晶胶比为1：0.5（我发现在ICU中很多医生喜欢大量使用葡萄糖，虽说5%葡萄糖为等渗不等张，但大量葡萄糖消耗以及葡萄糖通过载体的易化圹散进入能量不足的细胞内后，是否会造成细胞外液的低渗，如果是低渗那么将十分容易造成细胞水肿，因此晶体宁可要比胶体比例大)②而先盐后糖（葡萄糖液进入体内后分布于细胞内外液，而生理盐水仅分布在细胞外液，所以生理盐水的扩容效果远远高于葡萄糖）。。。另外，大量扩容同时一定要注意HR,HP,CVP,尿量变化，补液造成的心衰我是见了不少了。
降血钾
①静推糖钙（对抗钾离子对心肌的危害）②葡萄糖+RI（促钾离子细胞内移）③5%NaHco3 125ml~250ml 甚至更多ivdrip（纠酸能促钾离子与氢离子交换而细胞内移，且能碱化尿液）。解决肌红蛋白尿，保护肾功——①抗休克就有保护肾功意义（恢复循环血量，肾小球血流量恢复，肾小球滤过绿增加）
②甘露醇（渗透性利尿）+呋塞米（抑制肾小管重吸收，保护肾小管，并且有扩张肾血管作用）
③选用扩血管药物，及时解除肾血管痉挛：氨茶碱250mg加入50%的葡萄糖液40ml静注，或普鲁卡因1—3克加入10%葡萄糖溶液中配成0.1%~0.35%溶液静滴
④用碳酸氢钠碱化尿液，促进肌红蛋白排泄，减少聚积。
3.一并迅速处理患肢

星火

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需要预防感染吗？急需处置伤口？