揭示病毒是如何感染机体的！

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揭示病毒是如何感染机体的！
来源：本站原创 2019-06-13 07:25

2019年6月13日讯 /生物谷BIOON /——本期为大家带来关于病毒感染的最新研究进展，和大家一起学习了解病毒如何感染机体。

【1】Nat Microbiol：首次发现流感病毒和呼吸道细菌能互相协作促进宿主感染

DOI：10.1038/s41564-019-0447-0

近日，一项刊登在国际杂志Nature Microbiology上的研究报告中，来自圣犹大儿童研究医院的科学家们通过研究发现，流感病毒的功能或会类似"尼龙搭扣"（Velcro）一样帮助常见的呼吸道细菌在呼吸道站稳脚跟。文章中，研究者首次发现，流感病毒能够粘附在常见呼吸道细菌表面，并且会明显增强细菌吸附到器官壁上的能力，相比仅感染细菌或流感病毒的小鼠而言，感染细菌-病毒复合体的小鼠往往死亡率较高。

图片来源：Nature

研究者Jason Rosch博士说道，细菌似乎会利用流感病毒来装饰其表面，从而在感染早期增强细菌吸附到呼吸道组织上的能力，在似乎也是在感染早期细菌和病毒互相协作促进感染的一种方式。相关研究结果有望帮助研究人员设计出更为有效的疫苗，此前研究人员发现，在肠道和器官中不同细菌和病毒之间或许会存在一种有益的相互作用。

研究者Rosch说道，细菌和病毒能够通过相互作用而获益，当感染者咳嗽或打喷嚏以及发生病原体传播时，细菌和病毒就会以此搭顺风车，它们会利用不同的受体来吸附到宿主呼吸系统组织中，从而通力合作引发患者病情加重。本文研究中的细菌通常存在于鼻腔中，其会扩散到感染患者的肺部组织从而引发肺炎或者耳道感染，而且流感病毒和细菌的直接作用也会促进病毒的扩散。

【2】eLife：关键蛋白如何帮助甲流病毒感染人类？

DOI：10.7554/eLife.43764

日前，一项刊登在国际杂志eLife上的研究报告中，来自加利福尼亚大学的科学家们通过研究阐明了两种蛋白如何帮助甲型流感病毒颗粒与人类细胞斗争，文章中，研究者阐明了甲型流感病毒如何宿主机体气管中的粘膜防御屏障并引发感染，相关研究结果有望帮助开发干扰甲型流感病毒活性的新型措施。

粘膜屏障是机体抵御甲型流感病毒的第一道防御屏障，其中包含有能够引诱病毒结合的唾液酸，为了感染细胞且不上当，甲流病毒依赖于病毒颗粒表面两种蛋白之间的平衡，即血凝素和神经氨酸酶，截止到目前为止，研究人员并不清楚这些蛋白质在病毒颗粒上组装的分子机制，以及其如何促进病毒渗入宿主机体粘膜层的。

研究者Michael Vahey说道，我们推测，病毒颗粒的形状、及血凝素和神经氨酸酶的包装和组装方式会通过允许病毒有效侵入粘膜屏障的方式来影响其吸附和分离的平衡。研究者利用荧光标记和超分辨率荧光显微镜来研究甲流病毒中血凝素和神经氨酸酶的组装模式，研究结果表明，这两种蛋白质能以不对称的方式分布，其能结合和分裂导致持久的定向运动。

甲流病毒似乎会像布朗棘轮（Brownian ratchet）一样运作，这种蛋白质的组装能够使其通过热驱动的方式穿过宿主粘膜，这就解决了病毒相互冲突的需求，即其既可以穿透粘膜又能够稳定吸附在下面的细胞上。后期研究人员还会进行更为深入的研究来理解是否在宿主-宿主传播期间及个体感染期间甲流病毒的组装特性与其感染性存在一定关联，相关研究结果或能帮助研究人员开发有效治疗甲流病毒感染和传播的新型干预措施。

【3】Nat Commun：穿"蛋白外衣"的病毒传染性更强，竟会加快阿尔兹海默症发生

DOI： 10.1038/s41467-019-10192-2

斯德哥尔摩大学(Stockholm University)和卡罗林斯卡学院(Karolinska Institutet)的最新研究表明，病毒与宿主生物体液中的蛋白质相互作用，会在病毒表面形成一层蛋白质。这种蛋白外壳使病毒更具传染性，并促进了神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)斑块的形成。

Kariem Ezzat和他的同事研究了不同生物体液中呼吸道合胞病毒(RSV)的蛋白冠。RSV是全球儿童急性下呼吸道感染最常见的原因，每年导致3400万例病例和19.6万人死亡。"RSV在血液中的蛋白冠特征与在肺液中的非常不同。它在人类和其他物种之间也是不同的，例如恒河猴，也会感染RSV，"Ezzat说道。"病毒在基因水平上保持不变。它只是通过在表面积累不同的蛋白质冠层来获得不同的身份，这取决于它所处的环境。这使得病毒有可能利用细胞外宿主因子来获得益处，我们已经证明，许多不同的冠状体会使RSV更具传染性。"

斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡学院的研究人员还发现，RSV病毒和1型单纯疱疹病毒 (HSV-1)等病毒可以结合一类特殊的蛋白质，称为淀粉样蛋白。淀粉样蛋白聚集成斑块，在阿尔茨海默病中发挥作用，导致神经元细胞死亡。到目前为止，病毒和淀粉样斑块之间联系的机制还很难找到，但是Ezzat和他的同事发现HSV-1能够加速可溶性淀粉样蛋白向构成淀粉样斑块的线状结构转变。在阿尔茨海默氏症的动物模型中，他们发现老鼠在脑部感染48小时内就患上了这种疾病。在没有HSV-1感染的情况下，这个过程通常需要几个月的时间。

【4】Nat Immunol：在慢性病毒感染期间，杀伤性T细胞引发恶病质产生

DOI：10.1038/s41590-019-0397-y.

在一项新的研究中，来自奥地利、德国、美国和瑞士的研究人员鉴定出病毒感染可导致恶病质的机制。在遭受一种特定病毒感染的小鼠中，杀伤性T细胞引发脂肪组织和体重的减少，不过它们如何做到这一点仍然不清楚。

图片来源：Nature Immunology

为了了解感染如何促进恶病质产生，这些研究人员研究了一种业已确定的病毒感染模型：感染淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒（lymphocytic choriomeningitis virus， LCMV）的小鼠，这种病毒是一种啮齿动物传播的病原体，也可以感染人类。他们观察到，在接触这种病毒后的一周内，这些小鼠便表现出人类恶病质患者的症状：它们移动得更少，体重减轻了20％，部分肌肉和脂肪组织消失了。

这些研究人员进行了大量实验，以便了解是什么在他们的小鼠模型中促进恶病质产生。他们首先阻断了一些"常见的可疑"蛋白，比如IL-6和TNFα，已知这些蛋白在小鼠模型中引发恶病质。但令人吃惊的是，这对动物的组织消瘦没有任何改善，这表明一种不同的机制在起作用。

进一步的实验显示杀伤性T细胞需要被LCMV病毒激活以触发恶病质，而且它们还需要被特定的抗病毒细胞因子激活。然而，目前还不清楚杀伤性T细胞究竟如何促进恶病质产生。 Bergthaler说，他认为这些T细胞可能正在释放一种可溶性因子来指导脂肪组织开始燃烧脂肪，或者它们首先通过另一种类型的细胞传递这种信息。他说，"这是我们留下的重大问题之一。我们知道T细胞在起作用，但我们不知道它们是如何起作用的。"

Bergthaler提出，在感染情形下，恶病质可能并非都是坏的：这可能是一种快速释放脂肪组织中储存能量的方法，以帮助免疫系统对抗感染。他强调道，这些都是推测，但仍然需要进行重要的考虑，尤其是在开发治疗恶病质的方法方面。"我们认为这是一个有趣的案例：在整个生物体层面，你会看到免疫系统如何与代谢进行沟通，并且很可能再次反馈到免疫系统中。我们正试图弄清楚这其中的生理和进化原因。"

小白天使

病毒颗粒的形状、及血凝素和神经氨酸酶的包装和组装方式会通过允许病毒有效侵入粘膜屏障的方式来影响其吸附和分离的平衡。
小小病毒防不胜防。。。

小兵张嘎

谢谢老师分享，路过学习了！！！！！

耐药君

只有人类会使用工具？不，病毒也会使用“工具”

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谢谢老师分享，路过学习了

jcyyhlb

谢谢老师分享，路过学习了！

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流感病毒能够粘附在常见呼吸道细菌表面，并且会明显增强细菌吸附到器官壁上的能力，相比仅感染细菌或流感病毒的小鼠而言，感染细菌-病毒复合体的小鼠往往死亡率较高。

ynosmile

病毒也在为生存努力，谢谢分享。