内源感染的预防和治疗

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脓毒症治疗涉及免疫调理、血流动力学支持、抗菌药物、控制病灶、机械通气、脏器功能替代治疗、血液学支持、营养等多方面综合治疗与预防。
（一）抗感染治疗
针对脓毒症按血流感染治疗方案。
（二）休克病人肠道监测
病人休克时肠黏膜内的pH值是反映肠黏膜氧合情况的绝对指标，可通过肠腔内气体分压测定计，经鼻或肛门置入待测部位，采用普通血气分析仪测知肠黏膜的pH值，从而估计其缺血情况。休克时能保证肠道血氧供应即可预防细菌移位。
（三）血浆降钙素原与高迁移率族蛋白-1（HMGB1）监测
高血浆水平的血浆降钙素原（procalcitonin，PCT）提示脓毒症病情严重，已合并MODS，或发展至感染性休克。HMGB1，可视为晚期炎性介质，不仅可以之评价脓毒症的进程，而且可采用其拮抗剂作为治疗靶向。
（四）防治氧自由基损伤
Deitch曾给予实验性休克动物别嘌呤醇，以减弱黄嘌呤氧化酶活性，发现可阻止氧自由基的产生。用含钨食物喂动物也可灭活黄嘌呤氧化酶。
姚咏明指出：生物嘌呤（BH4）/新喋呤参与脓毒性休克的发病过程，采用生物喋呤合成酶抑制剂可显著抑制BH4，新喋呤诱生，可改善脓毒性休克和MODS，并可用于脓毒性休克的早期防治。乌司他丁也有对抗氧自由基和各种蛋白酶所致的组织和细胞损伤作用。
（五）选择性肠道去污染
选择性肠道去污染的目的是不干扰原籍菌群，以防止外来菌定植。所选的抗生素应具备以下特点：①抗菌谱应包括沙雷菌在内的肠杆菌属、假单胞菌属和不动杆菌属，但不应损害宿主自身厌氧菌；②口服不吸收，肠内有较高杀菌浓度；③对大部分潜在病原菌敏感，如伤寒沙门菌；④受食物、大便成分影响少。
（六）营养疗法
TPN是近代外科一大进展，但TPN配方中缺乏足够的谷氨酰胺，后者是氮在各种组织中运转的媒介物，是合成核苷酸的前质，是胃肠道最主要的能量物质。若在TPN中给予大量谷酰胺可提高黏膜蛋白含量和小肠黏膜厚度，增进免疫功能，加速伤口愈合和对抗内毒素作用，从而抑制细菌移位。TEN是最合理的营养疗法。其中要素膳食（ED）最为理想，除含谷酰胺外，β-羟丁酸也是结肠黏膜细胞的供能燃料，增强结肠吻合口强度。ED副作用是腹胀、腹泻，对于术后不宜早用者仍宜先用TPN。
近年研究谷氨酰胺除有维持肠道屏障结构及功能外，还有以下作用：增加机体免疫功能、促进淋巴细胞、巨噬细胞的分化增殖，提CD4+/CD8+的比值；改善机体代谢状况，减少骨骼肌的谷氨酰胺的丢失；提髙机体抗氧化能力，是细胞内重要的抗氧化机制。
（七）生态制剂——活菌制剂
活菌制剂是指利用对宿主无害甚至有益的能定植又耐药的活菌来拮抗外来菌，或自身的过度增殖菌。崔东等以大白鼠实验说明：给予外源性双歧杆菌在肠内能抑制大肠埃希菌和降低门静脉血中内毒素水平。双歧杆菌为专性厌氧菌，是人类肠道优势菌群。我国已有的此类活菌制剂有双歧杆菌、乳杆菌、需氧蜡样芽胞杆菌等。活菌制剂除有保健作用外，可用于治疗肠道菌群失调和预防肠道细菌移位。
（八）病因治疗和支持或替代器官功能治疗
病因治疗是控制脓毒症各期的发生与发展的主要手段之一，相应的，如各器官出现功能障碍，也需进行支持或替代器官功能治疗。
（九）脓毒症治疗新策略
临床上曾试图应用细胞因子单克隆抗体以及抗细胞因子受体抗体进行“一对一”的拮抗治疗来阻断炎症反应，虽在动物中取得良好效果，但未能提高病人的治愈率和生存率，因而被放弃。近年临床上进行一些新的治疗研究，取得一些可喜的成果。
1.α1胸腺素：是治疗脓毒症免疫抑制的免疫刺激剂，促进淋巴细胞分化成熟和单核细胞抗原呈递，可阻止特异性免疫细胞凋亡，逆转免疫麻痹。
2.活化蛋白C（APC）：APC是一种内源性纤溶酶，存在于人体血浆中，当凝血酶与内皮细胞表面的血栓调节素结合后，即可激活APC。 APC在辅助因子蛋白S并存条件下具有明显抗凝作用；同时 APC也是强有力抗炎分子，可抑制单核细胞产生促炎因子TNF-a、IL-1、 IL-6等，减少中性粒细胞与内皮细胞黏附，增强纤维蛋白的溶解活性。       
3.细胞凋亡抑制剂：由于淋巴细胞丧失所致的免疫抑制是脓毒症发病的中心环节，专家们设想用凋亡抑制剂治疗，但将它用于临床还有待研究，如针对淋巴细胞抑制剂的选择，如何避免细胞的失控生长等。VX-799是一种新的选择性半胱氨酸蛋白酶抑制剂，动物实验中有一定疗效，耐受性好。

米娅