灾难医学：挤压综合征合并肺挫伤

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难救治 “5·12”带给我们的
     2008年已成为历史。这一年,我们经历了史无前例的辉煌,也承受了刻骨铭心的伤痛。
     本报自今日起推出专题《灾难救治:“5·12”带给我们的》,特邀四川大学华西医院奋战在5.12汶川地震一线的各科专家总结他们的宝贵经验,希望能与全国医师分享。让我们把灾难的疮痍留在旧岁,而把汲取的经验带到未来。
    要点
    ● 对重大灾难幸存者可能合并的挤压综合征和肺挫伤要早诊断、早治疗
    ● 对重症肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征的患者,有必要尽早给予呼吸支持
    ● 连续性静脉-静脉血液滤过有助于危重患者的容量控制和炎症介质清除
   
    病例回放
     在抗震救灾期间,我科共收治了69例挤压综合征致急性肾损伤患者,其中3例合并肺挫伤。这两类疾病合并出现,国内外报告较少,容易漏诊,治疗较复杂。
     3例患者均为男性,分别为10岁、18岁和53岁,地震后被垮塌建筑埋压5小时、20小时、24小时后被救出。3例均先出现血尿,后渐无尿,入我科时均无明显气促症状,分别给予连续性静脉-静脉血液滤过 (CVVH)或间歇性血液透析(IHD)。患者逐渐出现呼吸困难或咳嗽、咳血痰,通过胸部CT或X线胸片检查诊断肺挫伤,均给予加强吸氧,增加透析时间和超滤量,减少输液量,增加血浆或白蛋白输入等治疗。其中1例病情恶化,出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS),予气管插管和机械通气后好转。经积极治疗后,3例患者肾功能恢复,呼吸系统症状缓解,痊愈出院。
    经验总结
    挤压综合征发生的病理过程
     在挤压或压力作用下,肌细胞破坏引起的系统性表现称为挤压综合征。
     患者肢体受压后,随着患肢筋膜间隙压力升高,组织灌注减少,如压力升高至30 mmHg以上,肌肉灌注停止。肌肉缺血2小时出现功能障碍,缺血6小时肌纤维坏死。因此,只要肌肉被持续挤压6小时以上,都会出现缺血性损伤,患者可出现明显肌红蛋白尿;如受压12小时以上,神经肌肉组织将出现不可逆性坏死。
     肌肉压力解除后,血流再通,造成再灌注损伤,肌纤维膜破坏。肌浆中的钾、磷酸盐、肌红蛋白和尿酸盐等阳离子及代谢产物进入循环,细胞外液的水、钠和钙被肌细胞迅速吸收,引起心脏、肾脏毒性和严重的低钙和低血容量休克。其中肾脏损害较突出,可引起急性肾功能衰竭。
     挤压伤后急性肾衰的可能机制
     最主要因素:肾脏灌注减少 损伤肌肉组织大量吸收水分造成循环容量下降,血压下降;肌肉组织释放的大量血管活性物质及应激状态下机体释放的肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素等激素收缩血管,导致肾脏灌注进一步减少。
     肾小管损伤 大量肌红蛋白沉积于肾小管,形成管型,堵塞小管,造成小管变性、坏死。尿酸盐也会在小管沉积,加重梗阻。血容量下降导致肾小球滤过率减少,尿液流速减慢,导致析出增多。肌红蛋白和尿酸盐局部沉积导致小管pH值下降,后者使溶解度下降,析出增加,加重梗阻。
     全身炎症反应综合征 消化道缺血导致内毒素重吸收增加及细胞因子释放增多,也可引起全身炎症反应综合征,增加毛细血管渗出、微血管血栓形成,加重肾脏损害。
    挤压综合征致急性肾损伤的治疗
     对挤压综合征所致急性肾损伤患者,应早期给予大量补液、补碱,适时给予甘露醇。如果早期处理不当或无条件处理,出现急性肾小管坏死,则引起肾实质性肾功能衰竭。此时的治疗主要在于维持酸碱及水电解质平衡,有透析指征时给予透析治疗。
     对于透析方式的选择,目前没有强有力证据证明CVVH一定优于IHD,但对流方式对肌红蛋白、细胞因子、炎症因子等中分子物质的清除能力更强,且重症患者更需要稳定血液动力学指标。
     我们在3例患者出现透析指征时酌情给予了不同的透析方式。病例1和病例2血肌红蛋白和肌酸肌酶(CK)更高,我们选择了72小时CVVH后序贯每日血液透析的方式;而病例3肌肉损伤相对较轻,我们给予每日血液透析滤过(HDF)的方式。
    肺挫伤的发病机制与并发症
     肺挫伤的发病机制是当强大外力作用于胸壁后,增高的压力压迫肺组织,造成挤压伤,外力解除后,胸廓回弹产生的负压再加重已有损伤。其本质是肺毛细血管通透性增加引起的出血、渗出,直接影响了肺通气/换气,最终导致肺泡塌陷和肺组织实变。
     肺挫伤的并发症主要是肺部感染和ARDS,特别是气管插管后,感染加重肺通换气功能障碍,加大了治疗难度。
     肺挫伤面积是预测是否发生ARDS的重要因素。研究表明,通过CT可对挫伤肺的面积进行估算,如超过肺总面积的28%,所有患者均需要呼吸机辅助通气。如果损伤面积小于18%,均不需机械通气治疗。我们也常常使用急性肺损伤的诊断指标——动脉氧分压/吸入氧分数(PaO2/ FiO2)来判断患者缺氧状况,达到ARDS诊断标准也是使用机械通气的指征。
    肺挫伤的治疗
     肺挫伤治疗的核心在于纠正患者的缺氧状态。轻症患者可以通过加大吸氧量、提高胶体渗透压及控制补液量来减轻肺水肿。呋塞米和山莨菪碱也被用来减少肺内渗出,减轻肺水肿。对糖皮质激素的使用一直存在争议,早期足量使用可能有利于改善患者预后。
     机械通气的意义在于利用高压将闭合的肺泡张开,改善肺泡内氧气交换,纠正低氧。血液透析可以帮助我们灵活处理肺水肿患者的出量问题,而CVVH在处理该问题时显得更加精确和可控。病例2经一般治疗后氧合状况持续恶化,给予呼吸机辅助通气后仅3天,即顺利拔管撤机。
    挤压综合征合并肺损伤的治疗矛盾及对策
     地震伤员出现肺、肾两个重要器官功能障碍时,病情复杂,治疗也存在矛盾。在处理肺挫伤时,要减轻肺组织水肿,需要保持血管内容量处于较低水平;而对挤压伤需要大量补液、补碱,保持肾脏灌注,甚至使用静脉营养支持,这都可能造成容量负荷增加。特别是当患者刚获救时,隐匿肺挫伤不易被发现。我们往往更重视预防急性肾衰,给予大量含碱液体。此时如患者已存在肺挫伤,补液可使肺水肿范围进一步扩大,加重肺损伤。而存在肾功能不全、特别是无尿的患者,水钠潴留和肺水肿难以纠正。
     我们通过采用CVVH解决了该治疗矛盾。此时CVVH较普通IHD有两大优势:
     1. CVVH利用对流原理净化血液,普通血液透析则利用弥散方式净化血液,CVVH对清除中分子具有无可取代的优势。挤压综合征合并肺挫伤患者血液中大量的肌红蛋白、细胞因子、内毒素等致病因子均是中分子,加强中分子清除在理论上是有益的。
     2. 并发肺挫伤的无尿患者可能需要大量输入静脉营养液、抗感染药物,血管内容量极难控制。CVVH具有稳定、缓慢、匀速、可控以及持续的液体超滤特点,最大限度模拟了肾脏的排泄功能。

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点
    ● 联合多种血液净化疗法对于合并严重MODS的地震伤员不失为一种有效的治疗措施
    ● 及时合理地选择血液净化模式对于改善患者预后至关重要   
    病例回放
     患者女,16岁,震后被压在垮塌楼房下约17小时后获救。其左下肢运动和感觉丧失,皮肤青紫,肿胀明显,足背动脉不能扪及。2天前行左下肢截肢术,术后患者逐渐出现呼吸困难、全身皮肤青紫、少尿、左下肢感染、发热,半天前出现呼吸窘迫。X线胸片示双肺有斑片状密度增高影,考虑为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),行气管插管呼吸机支持人工呼吸,转入我院ICU。
    入院查体
     体温 37℃,心率54次/分,血压154/93 mmHg,神智清,双肺少许痰鸣音和湿[口][罗]音,心脏、腹部查体阴性。
     左下肢截至大腿中段,右下肢软组织多处挫伤,双下肢肿胀明显。
    辅助检查及诊断
     血肌酐(sCr )327 μmol/L,尿素氮(BUN) 20.4 mmol/L,丙氨酸转氨酶(ALT)225 IU/L,天冬氨酸转氨酶(AST)561 IU/L,肌酸激酶(CK)3611 IU/L,RBC 2.25×1012/L,Hb 67 g/L,WBC 20.55×109/L。急性生理和慢性健康评价(APACHE)Ⅱ评分25分,严重多器官功能衰竭(MODS)评分6分。
     诊断为左下肢截肢术后伴感染,挤压综合征,横纹肌溶解综合征,ARDS,急性肾功能衰竭(ARF)。
    治疗及转归
     立刻予患者右侧股静脉置管行连续性静脉-静脉血液滤过[CVVH,置换量65 ml/(kg·h)]和抗感染治疗。患者病情仍逐渐加重,血液、创面分泌物和痰培养均有产酸克雷伯菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼/不动杆菌和热带念珠菌生长,遂改为美罗培南+利奈唑胺+卡泊芬净。患者逐渐出现寒战、高热,血流动力学不稳定,凝血功能失调,肝功能恶化,急性左心衰和意识障碍。X线胸片示大面积斑片影,考虑为严重脓毒症导致MODS。APACHE Ⅱ评分升高至31分,MODS评分升高至16分。
     我们将CVVH治疗模式改变为置换量100 ml/(kg·h)、低温透析(置换液温度控制在32℃)、无抗凝剂模式。在治疗过程中根据患者中心静脉压(CVP)和循环容量状态调整超滤量。采用上述治疗后,虽然患者体温有所控制(波动于38.5℃~39.5℃),但循环仍不稳定,WBC计数持续升高。为更好地控制脓毒血症和炎症反应,我们采用了CVVH+内毒素吸附(多黏菌素B内毒素吸附柱串联HF 1200滤器,每日1次,每次2小时,连续3天)+血浆置换(3小时置换新鲜冰冻血浆3 L)联合血液净化治疗。
     经上述治疗后患者病情缓解,体温降低,心率减慢,呼吸和循环状态显著改善,生命体征稳定,WBC计数下降,肝功能好转,凝血障碍缓解,APACHE Ⅱ评分降至12分,MODS评分降至8分。随后改为单独CVVH治疗[50 ml/(kg·h)],并逐渐将置换量降低至35 ml/(kg·h)。患者病情逐渐好转,停止呼吸机支持,肾功能渐恢复。CVVH治疗共持续550小时后停止。
经验总结
图2B CVVH治疗后肺部渗出减少     严重挤压伤常导致高钾血症、ARF、感染、脓毒症、弥漫性血管内凝血(DIC),还可能合并MODS,是导致地震伤员死亡的第二位原因。在抢救该伤员的过程中,我们及时采用了多模式联合持续性肾脏替代治疗(CRRT),取得了满意的疗效。
    挤压综合征合并MODS CRRT更具优势
     目前常用的肾脏替代治疗方式有三种:间歇性血液透析(IHD)、腹膜透析和CRRT。与其他血液净化模式相比,CRRT有以下优势:① 能有效清除肌红蛋白;② 对患者循环状态影响较小,不易发生透析低血压;③ 持续稳定地控制循环容量;④ 能稳定控制患者的电解质、酸碱平衡、体温等内环境状态,维持内稳态;⑤ 特殊血液净化方式(如内毒素吸附和血浆置换)能有效清除内毒素和炎症介质。
     挤压综合征患者的ARF一般呈高分解代谢型,患者常合并多器官功能损伤,部分患者存在难以控制的电解质、酸碱、容量负荷的异常。因此,一旦患者出现ARF,提倡早期积极进行肾脏替代治疗。
    脓毒症、ARDS、高热、血流动力学障碍、DIC、血小板减少、MODS是导致ARF患者死亡的独立危险因素。一旦患者出现以上情况,普通的间歇性血液净化治疗通常难以实施或不能获得良好疗效。而CRRT能显著改善合并脓毒症、MODS的严重ARF患者的预后。
     本例患者在地震发生后被挤压长达17小时,严重的挤压综合征导致ARF,患者血浆肌红蛋白(Myo)和CK均显著升高,外院进行的IHD治疗未能有效降低Myo和改善肾功能,而CVVH治疗有效降低了患者的Myo和CK浓度。
    挤压综合征合并脓毒症 CVVH加内毒素吸附
     由于合并严重感染、脓毒症,患者在伤后一直处于严重高代谢状态,外院IHD治疗未能有效控制。考虑到高容量血液滤过(HVHF)在纠正高代谢状态和改善脓毒症患者预后方面较IHD和常规CVVH有明显优势,我们实施了低温HVHF治疗,为改善患者预后创造了条件(图1A~C)。
     由于合并ARF,患者在病程早期一直存在循环容量超负荷的表现,如双下肢肿胀明显、胸片纹理增多和透光度下降(图2A)。外院用IHD进行的超滤治疗并未有效控制容量超负荷。
     患者入院后,我们在进行CVVH治疗时,通过检测CVP,精确计算出入量,做到小时平衡、精确超滤,平稳减少了循环容量,缓解了心衰。患者肺循环容量超负荷的情况明显好转,胸片示肺部渗出病变明显减少(图2B)。
     患者术后出现了严重的创面感染,并导致脓毒症、DIC、意识障碍。我们在CVVH基础上联合多黏菌素B内毒素吸附和血浆置换治疗后,患者脓毒症症状、肝功能和血流动力学指标显著改善,体温和WBC计数明显下降。
     本例患者合并严重脓毒症和MODS,APACHE Ⅱ评分最高达31分,常规治疗难以获得满意疗效,而以CVVH为基础的多种血液净化模式联合CRRT取得了良好的疗效。HVHF+内毒素吸附+血浆置换达到了清除毒素、稳定内环境、改善血流动力学、改善器官功能的目标。

小雨点儿

做院感的人，临床知识也要适时的补充的哦。