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抗菌药物的使用是否改变细菌的耐药性?

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发表于 2017-1-17 10:08 | 显示全部楼层 |阅读模式

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我院有一位脑梗死患者,有留置导尿史,血常规和尿常规如下图,病程中记录考虑泌尿道感染,医生于2016年10月28日至11月1日、11月14日至11月17日、12月10日至12月7日给予头孢地嗪2g静滴bid,我发现2次尿培养都是大肠埃希菌,唯一的改变是原来对亚胺培南没有耐药,隔1个多月后检出的大肠埃希菌对亚胺培南也耐药了,我疑惑了,是因为抗菌药物的使用导致的呢,还是这个大肠埃希本来耐药性就会变,或是另外1株菌?希望哪位老师能解释一下,非常感谢。
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发表于 2017-1-17 12:37 | 显示全部楼层
这种情况我们也遇到过不少,微生物室的解析是使用抗菌药等因素导致的耐药性改变。
耐药性(drug resistance)又称抗药性,系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性,耐药性一旦产生,药物的化疗作用就明显下降。
当长期应用抗生素时,占多数的敏感菌株不断被杀灭,耐药菌株就大量繁殖,代替敏感菌株,而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。
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 楼主| 发表于 2017-1-17 13:46 | 显示全部楼层
焚膏继晷 发表于 2017-1-17 12:37
这种情况我们也遇到过不少,微生物室的解析是使用抗菌药等因素导致的耐药性改变。
耐药性(drug resistanc ...

感谢老师的回复,很高兴,终于有老师这样解释了。
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发表于 2017-1-17 15:09 | 显示全部楼层
路过学习l了,谢谢老师分享。
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发表于 2017-1-17 15:30 | 显示全部楼层
由于抗菌药物的使用帅选出耐药的!
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发表于 2017-1-17 16:34 | 显示全部楼层
本帖最后由 胡杨 于 2017-1-17 16:42 编辑

CRE只有培南类抗生素可以诱生吗?

      患者留置导尿,尿路感染头孢地嗪2g静滴bid治疗。开始培养大肠埃希菌对亚胺培南敏感,隔1个多月后2次培养大肠埃希菌对亚胺培南耐药。什么原因?

      该病例资料比较简单,不好做结论,只能够从理论上分析。
从病原菌来源看:
       临床发生这种变化,有交叉传播来的,有定植筛选检出的。还有其他部位移植的,有原病原体耐药性改变的。具体该病例怎么来的需要更详细的临床资料和信息。或者通过耐药基因分析和亚型鉴别可以甄别。
1、交叉传播:本病室、病区、主管医师有相关病原体。
2、定植筛选:优势菌杀灭后的高度耐药菌繁殖。
3、部位移植:例如直肠定植高耐药菌经会阴入尿道检出。
4、耐药变化:广谱抗生素长期使用诱生。
从病原菌耐药基因看:
       我们从文献经常可以看到这样的描述:培南类抗生素的临床广泛使用增加了CRE的检出。延伸概念通常可以认为,由于培南类抗生素使用不当常诱发细菌产生耐碳青霉烯酶,因此培南类抗生素的滥用是产生CRE的根本原因。为了减少CRE的诱生,也提出ESBL耐药肠杆菌尽可能使用头孢哌酮舒巴坦,重症感染才使用培南类。以便遏制CRE的快速增长。
           但可以明确的是,产酶机制不是耐药的唯一机理,还有其他的的途径。就我们常见的耐药四大机理,为了记忆方便,我把它简称为“膜内膜外两蛋白”。意思是常见耐药产生机理有:
1、细菌产生酶水解蛋白:抗生素降解失效。
2、细菌减少了结合蛋白:结合蛋白常有/是抗生素作用靶位,少了抗生素没有了作用点。
3、细菌将抗生素排出菌体膜外:也就是“外排泵的外排机制”。“泵”其实也是一种异质蛋白。
4、细菌的膜结构改变,阻止抗生素进入菌体膜内。其实也是膜蛋白通道改变导致。

      回到本病例,除了临床使用培南诱生CRE的常见方式以外,文献报道氟喹诺酮和广谱三代头孢的使用,均可以发生以上四种导致CRE产生的耐药机理,宏观上看就是培南耐药。因此长期使用头孢地嗪后检出CR-EC,存在可能性。
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 楼主| 发表于 2017-1-17 20:17 | 显示全部楼层
谢谢胡扬老师的耐心解释,真的非常感谢,对于临床不合理使用抗菌药物,象这种情况平时说不出什么理由,了老师的解释,跟临床沟通有了一些理由了。
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发表于 2017-2-20 15:12 | 显示全部楼层
这个应该就是获得性耐药的例子了
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发表于 2017-2-21 04:23 | 显示全部楼层
敏感者,亡。筛选出耐药者,后者坐大所致。谢谢!
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发表于 2017-3-3 09:10 | 显示全部楼层
路过学习了,谢谢老师分享。
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发表于 2021-10-25 15:39 来自手机 | 显示全部楼层
感谢老师们的分享!学习了!
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