创伤感染中的医源性问题

阿牛

王 基

      摘要：  创伤感染往往是多发伤病人后期死亡的重要原因。导致创伤感染的原 因多而复杂，其中医源 性问题占据重要位置。医源性问题经常出现，诸如急救复苏的延迟、不彻底及各种管道造口的建立与管理； 预防性抗菌药物的滥用、不规范使用；清创的操作不当、大体截肢的延迟及对内源性感染的忽视等，避免或减少创伤处理中的医源性问题是降低创伤感染率和后期死亡率的核心环节。
关键词：创伤；感染；医源性问题

      危重创伤的死亡有3个时间高峰，即现场死亡、 早期死亡及后期死亡。早期死亡原  因主要是窒息、  创伤性休克和不能控制的快速失血，多数是在伤后3小时左右；后期死亡的主要原因则是多器官功能 障碍 综 合 征 (multiple organ dysfunction syndrome， MODS)或多器 官功能衰竭(multiple organ failure， MOF)。MODS往往是严 重感染、脓毒症(sepsis)的 结果。 引起创伤后感染的危险因素很多，诸如伤情、部位、污染、年龄及既往健康状况等。此外，创伤处理中的医源性 问题在创伤感染的发生、发展中也占据相当重要的位置。避免和减少医源性问题是预 防和减轻创伤感染的重要环节。本文就与创伤感染有关的医源性问题作一探讨。
      1 早期复苏的质量
      机体对创伤的应激反应，其生物学本质是对抗损伤，保存生命，诸如心肺功能加强、血液再分配、能量总动员、免疫增强等。应激反应的不足或过度对修复损伤及保存生命均是有害的，对此，临床医师应正确判断应激反应的正常或异常，调整反应，迅速恢复内环境的稳定 ，进而修复损伤组织。
      早期复苏的核心是恢复组织供氧，缩短缺氧时间、减轻缺氧 的程度及减少缺血再灌注损伤以支持组织器官功能的正常发挥及保障神经一内分泌一免疫网络发挥对创伤应激反应的调控功能。不充分的复苏、延迟复苏将加重神经．内分泌一免疫网络功能的损害，是早期创伤感染最重要的医源性原因。供氧取决于氧输送能力。氧输送能力不仅取决于动脉氧分压，而且取决于氧输送能力的3个要素 ，即心排出量、血红蛋白的浓度及动脉血氧分压，任何一个要素的异常都会导致组织，尤其是神经一内分泌一免疫网络的缺氧。因此，早期复苏质量就是机体的氧输送能力，这种能力是通过快速、充分的液体复苏、血管活性药物的使用、急性贫血的纠正及呼吸支持来实现的。缺氧或负有氧债的组织必然是感染的易感组织，高质
量的复苏是预防创伤感染的首要措施。
      2 使用抗菌药物的合理性
不合理使用抗菌药物是导致感染发生的又一个常见的医源性问题。对抗创伤感染主要依靠外科干预，即积极清创、分期多次清创及充分引流，不能单纯使用抗菌类药物。
       2．1  一般使用原则  要强化预防理念，绝大多数开放性损伤及急诊手术都需要使用抗菌药物。这是一种尚未获得病原微生物证据的经验性、预防性用药其针对性并不强，故而多选用广谱抗菌药物。对空腔脏器破裂 的腹部损伤病人还常联合使用氨基糖甙类抗生素，以预 防腹腔脓肿的发生。但在实施中常常有一些 医源性问题需要注意：(1)要在急诊手术前及手术 中使用抗菌药物；(2)对急诊手术中清创去除的感染组织、坏死组织要留取标本，送细菌室做培养及药敏试验，作为以后用药的依据；(3)对可疑感染的创面渗出液在送检培养的同时要做涂片染色细菌检查，这有助于及时选用抗菌药物，减少等待时间，尤其是对厌氧菌的发现；(4)预防用药的持续时间一般掌握在术后或伤后48—72小时，如伤口 无感染迹象要果 断停药，防止发生菌群交替症即二重感染 ，防止耐药菌株的人为选育，减轻毒性反应； (5)加强细菌谱的监测，对习惯使用的抗菌药物要适时更改。感染科、细菌室、预防科要发挥抗菌药物的宏观指导职能，减少耐药菌的产生；(6)治疗性抗菌药物的使用对大多数创伤感染而言，只是辅助于外科干预。创面感染的控制主要依赖于病灶清理及充分引流，清创时要剥离因黏连而被分隔的脓肿及腔隙，使渗液的流出通畅、不潴留。病灶的清理有时需多次重复。此期，抗菌药物的作用主要是防止在清创时感染的扩散。一般而言，抗菌药物难以渗入感染病灶内。对于实施病灶清理困难的病例如骨髓炎、坏死性筋膜炎，沿间隙快速扩散的感染，抗菌药物的治疗就不再是辅助措施，而是主要手段。治疗性抗菌药物的选择应以敏感、窄谱为主要依据。全身性感染或有此倾向的局部感染，可以考虑倒“阶梯”策略，即选用高档次的敏感抗菌药物，迅速控制势态后再 降为敏感的普通抗菌药物。
       2．2 厌氧菌感染的对策  当组织中氧化还原电位(Eh)自150mV降至50mV，可以发生厌氧菌感染。有芽孢的厌氧菌，诸如气性坏疽、破伤风等多为外源性特异性感染，临床过程凶险，感染灶渗液细菌涂片发现大量G短杆菌是重要的细菌学诊断依据(较厌氧培养快捷、简便)。无芽孢厌氧菌是正常人体数量最大的菌群，栖息于皮肤、口腔、肠道、阴道和其他黏膜，与需氧菌维持一种生态平衡。常见的感染菌群有脆弱类杆菌、产黑素类杆菌、消化链球菌、消化球菌及放线菌等，多引起内源性感染，脓液恶臭、产气。常规细菌培养阴性，而渗液涂片染色却可见大量形态一致的细菌。常见的感染部位是与肠道相关的腹腔、会阴；与口鼻腔相关的口、鼻、颊；与阴道相关的妇科解剖部位及深度烧伤(尤其电击伤)部位这些部位厌氧菌感染的预防及治疗需要使用抗厌氧菌药物，如 甲硝唑、替硝唑等，但仍是以外科手术为主，同时还要关注机体的全身状况，尤其是免疫功能。肢体的无芽孢厌氧菌感染临床越来越多见，尤其近年厌氧菌培养技术的进步证实了过去难以认证的感染灶、无菌性脓肿等实为厌氧菌感染。但是，需要强调的是对这种厌氧菌感染的防治一定要避免单纯的药物观点。病灶的低氧、无氧环境，其原因往往是伤口深、伤道细(与空气隔绝)；坏死组织腐败、混 合有需氧菌感染(局部氧被消耗)；伤口血运差(血液所携之氧不能弥散到达)。这些情况是药物难以对抗的，何况血运不佳之处，药物也难到达。因而，治疗的核心是改变局部的厌氧环境，即积极地外科干预：尽量清除坏死组织，必要时多次清创，使用产氧液体(如过氧化氢溶液、新洁尔灭、洗必泰)大量冲洗；敞开伤口，不要对伤口填塞过紧，尤其是凡士林纱条等油性敷料(包括中药药膏)；避免对伤肢包 扎过紧(影响血运)。至于将甲硝唑等药物作为污 染严重的肢体开放伤的常规用药显然是不可取的。不仅其预防效力甚为可疑，而且会破坏肠腔膜菌群 (如双歧杆菌、乳酸杆菌等厌氧菌)。膜菌群的损害会大大减弱肠道黏膜对肠道 内腔菌群及 中间菌群(如大肠杆菌、肠球菌、类杆菌等需氧、兼性厌氧菌) 的屏障功能，引发内源性感染、内毒素血症，甚至MODS，这种缺乏循证医学的习惯性常规用药应该废 止。
      3 肢体毁损伤的截肢
     造成截肢延误的原因是多方面的，其后果严重。截肢，尤其是大肢体的截肢延迟，不仅可导致严重的感染，还可能引发多器官功能不全等严重并发症的可怕“瀑布效应”，甚至死亡。现代义肢技术日益提高，一个实用的假肢，其功能确实比一个承受极大生命风险勉强保留下来的功能不全、问题多多的自身伤肢要好。伤肢的保留与否一定要严格遵循截肢的指征，不要抱有不切实际的幻想。
      创伤截肢的指征：(1) 主要血管损伤无法修复；(2)皮肤、肌肉、骨骼和神经4种组织中有2种或2种以上损伤不能修复。
      4 抑酸药的使用
      对于危重多发伤，临床上习惯用质子泵抑酸剂(洛赛克等)预防应激性溃疡大出血的发生。一旦 合并应激性溃疡大出血，处理困难，死亡率高。按要求，预防应激性溃疡需要以洛赛克等抑酸、抗酸药将胃液pH值维持在4，此时胃蛋白酶的激活将受到明显抑制，胃黏膜的“自我消化”得到预防。而对已发生的应激性溃疡的治疗，必须将胃液pH值维持在以上，不但胃蛋白酶的活性完全抑制 ，血小板的止血功能亦不会受影响。但是，有资料显示，当胃液pH值达4时G一菌在胃的覆盖率达59％，胃液分泌的抑制是严重创伤病人发生内源性感染、MODS的重要病因之一。显而易见，以抑酸为防止应激性溃疡的主要治疗手段，需加小心。 病理学研究揭示，除颅脑外伤(包括颅脑手术) 并发的Cushing氏溃疡是 由胃酸和 胃蛋白酶分泌亢进所致外，创伤应激性溃疡发生的主导因素是胃黏膜防御功能的削弱，而不是胃酸、胃蛋白酶、胆酸等损害因子对胃黏膜的破坏。 在应激状态下,胃酸的分泌量不是增多而是减少，应激性溃疡也可发生在无胃酸分泌的小肠，甚至大肠。因而，应激性溃疡的防治理念需要更新：不是以抑酸、抗酸为主，而是以保护胃黏膜的防御屏障功能为主；积极地纠正休克、控制感染，尽快稳定内环境，提高复苏质量。对于应激性溃疡的高危病人
要持续鼻胃管减压，减少有害因子对黏膜的损害，合理使用抑酸或抗酸药，调节胃液 pH，严密监测胃液颜色、pH及潜血试验，避免因抑酸、抗酸药物的不使用引起内源性感染。
     一旦排气或排便，及时恢复经口进食，禁食期注意谷氨酰胺的补充，这是预防内源性感染的最佳营养支持手段。 我们只有从多个角度避免医源性问题，才可更有效地控制创伤感染，降低脓毒症及 MODS的风险。

来源：创伤外科杂志

宝安6

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