产后涨乳为什么会发热？
产后涨奶为什么会发热呢？ 中医“不通则痛”，但如继发感染才会发热。 老师说的对，郁结不通才会胀痛发热，需要赶紧治疗的。 绿谷 发表于 2012-1-6 14:05 static/image/common/back.gif中医“不通则痛”，但如继发感染才会发热。
你的意思是只要发热就是继发感染了吗？ 本帖最后由 绿谷 于 2012-1-6 14:38 编辑
青鸟 发表于 2012-1-6 14:09 http://bbs.sific.com.cn/static/image/common/back.gif
你的意思是只要发热就是继发感染了吗？
那不是绝对原因，以下是发热的原因与机理：
一 致热原和激活物的概念
传统上把能够引起恒温动物发热的所有物质，统称为致热原（pyrogen）。致热原应是指具有致热性或含致热成分且能直接作用于体温调节中枢的物质。可是，有些物质并不含有或未经验证含有致热成分，但能引起动物机体发热。因此，致热原的概念有待进一步完善。根据来源不同，致热原可分为外致热原和内致热原两种。目前已知，并非所有致热原都能直接作用于体温调节中枢引起发热。大多数外致热原（感染原）和体内某些产物，主要是激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原，后者再通过某种方式引起发热。因而认为，凡作用于动物机体直接或间接激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原（endogenous pyrogen，EP）的各种物质，称为激活物（activator）或发热激活物(fever activator)。
二 发热激活物的种类和性质
1.微生物
（1）细菌及其产物
①革兰氏阴性细菌与内毒素革兰氏阴性细菌菌壁含有内毒素（endotoxin，ET），其活性成分是脂多糖（lipopolysaccharide，LPS），是具代表性的细菌致热原，给动物静脉、第三脑室或下丘脑前部注入微量ET可引起剂量依赖性发热。给家兔静脉注入ET，低剂量引起单相热，较大剂量能引起双相热，即在注射后1和3小时出现两个热峰，反复注射，动物可产生耐受性。LPS由O-特异侧链、核心多糖和脂质A（lipid A）三部分组成，其中脂质A是决定致热性的主要成分。目前认为，革兰氏阴性菌引起的发热是ET激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放EP所致。
ET有很强的耐热性，需干热160℃ 2小时才能被灭活。临床上输液或输血引起的发热反应，多因污染ET所致。
②革兰氏阳性细菌与外毒素革兰氏阳性细菌主要包括：肺炎球菌、白喉杆菌、葡萄球菌、溶血性链球菌和枯草杆菌等。这类细菌除了全菌体具有致热作用外，其代谢产物也是重要的致热物质，如葡萄球菌释放的肠毒素；A型溶血性链球菌产生的红疹毒素；白喉杆菌释放的白喉毒素等，均为强激活物，可激活产内生性致热原细胞，使其产生和释放EP引起发热。
（2）病毒常见的有：流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。给家兔静脉注射，可引起发热。实验证明，病毒的致热性是因其能激活产内生性致热原细胞，使其释放EP所致。这种激活作用可能与病毒的血细胞凝集素有关。
（3）其他微生物如螺旋体（疏螺旋体、钩端螺旋体等）及真菌、分枝杆菌等也能引起机体发热。
2.致炎物和炎症灶激活物
非传染性致炎刺激物如尿酸盐结晶、硅酸盐结晶等，在体内除可引起炎症外，还可激活产内生性致热原细胞使其产生和释放EP。另外，各种物理、化学或机械性刺激所造成的组织坏死（如非开放性外伤、大手术、烧伤、冻伤、化学性损伤、放射性损伤及血管栓塞等）均可引起无菌性炎症，其组织蛋白的分解产物在炎灶局部或被吸收入血，均可激活产内生性致热原细胞，产生和释放EP，引起发热。
3.抗原抗体复合物
变态反应和自身免疫反应过程中形成的抗原抗体复合物，或其引起的组织细胞坏死和炎症，均可导致EP的产生和释放，引起发热。有人用牛血清白蛋白致敏家兔，然后再用特异性抗原攻击，结果引起发热，并呈现双相热，且循环血液中出现EP。而牛血清白蛋白对正常家兔无致热作用。表明抗原抗体复合物可能是产内生性致热原细胞的激活物。
4.淋巴因子
淋巴细胞本身不能产生和释放内生性致热原，但抗原刺激淋巴细胞产生的淋巴因子，对产内生性致热原细胞有激活作用。
5.恶性肿瘤
恶性肿瘤细胞生长迅速，常发生坏死，并可引起无菌性炎症；坏死肿瘤细胞的某些蛋白成分可引起免疫反应，产生抗原抗体复合物或致敏淋巴细胞产生的淋巴激活素（lymphokines），均可导致EP的产生和释放，引起发热。此外，某些肿瘤细胞（如急性淋巴性白血病、肾癌、骨髓单核细胞瘤等细胞）本身也能产生EP。
6.其他
某些类固醇(steroid)类物质，如原胆烷醇酮（etiocholanolone），为睾丸酮和雄甾烯二酮的代谢产物，可激活嗜中性粒细胞，产生和释放EP。在肾上腺癌、肝癌和某些原因不明发热时，血清中此类物质含量增高。此外，肽聚糖（peptidoglycan）、多核苷酸等都能激活粒细胞产生和释放EP。
三 内生性致热原（EP）
1 来源，性质
20世纪40年代末期，Beeson等首先从正常家兔无菌性腹腔渗出液的白细胞中提出一种物质，将其给正常家兔静脉注射后10～15分钟体温开始上升，l小时左右达高峰。因其来自白细胞，故称为白细胞致热原（leukocyte pyrogen, LP）。继之，Atkins和Wood给家兔注射ET，在血液中也发现了这种物质，它具有与ET等外源性致热原明显不同的化学性质及生物学效应，不耐热，注入颈动脉后可立即引起发热，有很强的致热性，因其来自体内，又称为EP。进一步的研究证实，LP和EP是同一物质。
EP是具有特殊肽链的蛋白质，含有少量的糖和脂类，分子质量为1.3～1.5Kd；耐热性很低，56℃以上灭活，在 pH＞8的环境中其致热性被破坏，而pH 3.5环境能提高其稳定性；家兔静脉内注射EP，发热呈单相，多次注射不产生耐受性。EP的上述化学和生物学特性均与ET不同。随着研究的不断深入，新的EP不断被发现，它们都是产EP细胞在发热激活物的作用下所释放的产物。
2 种类
1.白细胞介素-1（interleukin-l，IL-1） 目前已公认，早期发现的LP或EP实际上主要是IL-1。根据基因编码，IL-1有两种亚型，即IL-1α和IL-1β，两者的氨基酸序列有25%的同源性。在发热激活物作用下，IL-l主要由单核-巨噬细胞（包括肝枯否细胞、肺巨噬细胞、脾巨噬细胞等）合成和分泌，不耐热（70℃30分钟致热性全部被破坏），蛋白酶也能使其致热性丧失，较纯的 IL-1致热性很强，微量可引起单相热；0.1μg／kg体重可引起家兔双相发热，多次注射不出现耐受性。
2.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 又称恶液质素（cachectin），是小分子蛋白质，根据其来源和结构不同可分为TNF-α和TNF-β两种类型。TNF-α主要由巨噬细胞产生；TNF-β主要来源于活化的T细胞，故又称为淋巴毒素。ET和IL-1能诱导TNF-α产生和释放；TNF也能刺激下丘脑合成PGE2及诱导单核细胞产生IL-1。给家兔静脉注射小剂量（0.05~0.2μg/kg）TNF，能迅速引起单相热；大剂量(10μg/kg)TNF可引起双相热，其第一热峰是TNF直接作用于体温调节中枢的结果，第二热峰是由IL-l而引起。TNF对肿瘤细胞有非特异性的杀伤作用。
3.干扰素（interferon，IFN）是一种具有抗病毒和抗肿瘤作用的细胞因子，属低相对分子质量的糖蛋白。依其氨基酸序列和抗原结构不同分为α、β、γ三型。可由单核细胞、成纤维细胞和淋巴细胞产生。与发热有关的是IFN-α和IFN-γ。IFN对动物和人均具有致热效应，同时还可引起脑内或组织中PGE含量升高。IFN引起的发热反应也存在剂量依赖性，可被PG合成抑制剂阻断。与IL-l和TNF不同的是，IFN反复注射可产生耐受性。IFN-α能引起单相热，是IFN中致热性较强的一种，但较TNF-α和IL-1低。
4.白细胞介素-6（IL-6）IL-6是分子质量为21~26Kd的糖蛋白，具有复杂的生物学功能，是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞、小胶质细胞、T和B淋巴细胞等合成和释放的细胞因子，LPS、病毒、IL-l、TNF等都能诱导其产生和释放。给家兔静脉内注射IL-6可引起明显发热；若预先给大鼠注射抗IL-6血清，可降低LPS性发热；ET血症时，血液IL-6浓度也有所增加。在患病毒性脑膜炎、脑炎及自身免疫性脑脊髓炎的小鼠，其中枢神经系统中IL-6含量明显增加；给大鼠脑内注射IL-6也能引起发热，表明中枢性IL-6在发热中发挥十分重要的作用。
5.巨噬细胞炎症蛋白-1（macrophage inflammatory protein-l，MIP-l）MIP-l是1988年由Wolpe等发现的一种单核细胞因子，是巨噬细胞受ET刺激后而产生的肝素结合蛋白，可分为MIP-lα和MIP-lβ两种类型。MIP-l对多形核粒细胞有激活作用，注射皮下可引起炎症反应。给家兔静脉注射MIP-1能引起剂量依赖性单相发热反应。其致热作用与IL-1或TNF无关。
6.其它有报道 IL-2、IL-8、IL-11、睫状体神经营养因子（ciliary neurotrophic factor,CNTF）及内皮素（endothelin）等也与发热有一定关系，但其是否属于EP有待进一步探讨。
3产生和释放
EP的产生和释放是十分复杂的细胞信息转导和基因表达的调控过程。其包括产EP细胞的激活和EP的产生及释放。
动物机体内能够产生和释放EP的细胞统称为产EP细胞，主要有单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、星状细胞、内皮细胞及肿瘤细胞等。上述细胞在发热激活物的作用下，即被激活，从而启动EP的生物合成。
4作用部位
视前区-下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus，POAH）是体温调节中枢的高级部位，次级部位位于脑干和脊髓。
5作用方式
由静脉注入EP后，总要经过一段时间才使体温升高，表明EP需通过某种方式启动体温调节机理才能引起发热反应。
研究认为，EP不但通过中枢性正调节介质启动升温机理，使POAH的热敏神经元发放升温信息，并到达效应器官，引起产热过程大于散热过程，中心体温上升；而且同时也通过中枢性负调节介质作用于脑腹中隔区（ventral septal area，VSA）和中杏仁核（medical amygdaloidneuleus，MAN）等，启动限温机理，产生某种信息或效应，限制体温升高。因此，发热是体温上升的正调节和限制体温上升的负调节共同作用的结果。
1.发热时体温的正调节 EP到达下丘脑后，首先通过释放某些中枢发热介质启动正调节机理，使体温调节中枢的“调定点”上移，引起发热。
（1）前列腺素（prostaglandin，PG）
（2）环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate， cAMP）
（3）促皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone，CRH）
（4）Na+／Ca2+比值
2.发热时体温的负调节目前认为，参与体温负调节的介质是神经肽类，主要包括精氨酸加压素和α-促黑激素。
（1）精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）
（2）α-促黑激素（α-melanocyte stimulating hormone，α-MSH）
6发热时体温上升的基本环节
发热的机理可概括为三个基本环节：
①信息传递：各种致病因子作用于机体后，在引起相应疾病的同时，它们本身及其产物成为发热激活物，激活产EP细胞，产主和释放EP，后者作为发热的“信息因子”对体温调节中枢发生作用；
②中枢调节：EP以某种方式，改变下丘脑“调定点”神经元的化学微环境，POAH整合正、负调节信息以确定“调定点”上移的程度，并发放升温信号改变效应器官功能；
③效应器官反应：在体温调节中枢的作用下，通过效应器官减少散热和增加产热，使体温升高并维持于某一高度。
绿谷 发表于 2012-1-6 14:29 static/image/common/back.gif
那不是绝对原因，以下是发热的原因与机理：
一 致热原和激活物的概念
那么请问？胀奶属于哪一类原因呢？多谢{:5_603:} 青鸟 发表于 2012-1-6 14:09 static/image/common/back.gif
你的意思是只要发热就是继发感染了吗？
产科书上有专门的章节讲“一过性奶热”，应该算生理性的，不是感染。 青鸟 发表于 2012-1-6 14:34 static/image/common/back.gif
那么请问？胀奶属于哪一类原因呢？多谢
一种是感染那肯定不用说了，若是非感染那看一下红色部分的内容。 轻风 发表于 2012-1-6 14:36 static/image/common/back.gif
产科书上有专门的章节讲“一过性奶热”，应该算生理性的，不是感染。
是吗？非常感谢{:5_603:} 绿谷 发表于 2012-1-6 14:40 static/image/common/back.gif
一种是感染那肯定不用说了，若是非感染那看一下红色部分的内容。
淤堵会导致乳腺管防御细菌的能力降低，类同尿液滞留，降低尿路及生殖道上皮防御细菌的能力，可以这样分析吗？ 应该是急性乳腺炎导致的发热吧
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