【感染科普笔记2023-12-31】崔曼曼/徐天敏丨临床大查房：病肝遭重创，伤肝连筋肉
本帖最后由 高山雪莲W 于 2024-9-27 09:42 编辑讲者丨崔曼曼 徐天敏主任团队（常州三院感染科）
整理丨刘娜（威海市立医院）
审核丨江云兰
来源丨SIFIC 2023“全国感控与耐药感染”联合大会
临床大查房反映了医院、科室的业务水平、技术水平、管理水平和综合领导能力，是对员工具体业务、技术、管理经验、教训、指导的最好场所，体现了医院对患者诊疗全过程的执行力整体水平。临床大查房作为SIFIC年会的保留节目一直受到与会者的欢迎。在SIFIC 2023“全国感控与耐药感染”联合大会上，常州三院感染科崔曼曼、徐天敏主任团队抽丝剥茧的报道一例疑难危重病例，来自全国各地的临床、药学、检验、感控专家对该案例诊疗方案进行了的现场点评，展现了疑难病例多学科协作的强大作用，值得推广，分享如下：
一、病例简介：
患者，56岁，江西，男性，农民。
（一）既往史：有糖尿病病史，服用降糖药。
（二）个人史：2022年3月份到9月份，因反复腹水、肝性脑病在老家多次住院。肝硬化平时长期不规律服用保肝药、利尿药，27年前因车祸头外伤有输血史。
（三）主诉：2022年11月13日入我院，主诉乏力一天，畏寒发热半天。诊疗经过：11月12日病人出现乏力，食欲下降，13日中午:13:00点出现明显畏寒、寒颤，体温42℃，感觉右上腹隐痛，服用退烧药后体温未下降。19:00点，被家人送到急诊测体温39℃，血压89/50mmHg，神志清楚，精神萎靡。急诊血常规：白细胞3.54*109/L，中性比85% ，血小板44000/L，CRP正常。生化检验：谷丙、谷草转氨酶黄疸轻重度升高，白蛋白22g/L，生化、电解质正常，血压轻度升高，凝血功能明显异常，PT等明显延长。急诊肺胸CT无明显异常；腹部CT：肝脏萎缩、肝硬化，脾脏偏大，少量腹水。21:00，以“感染性休克”诊断收治到感染疾病病房。到病房时，血压83/45mmHg，精神萎靡，皮肤巩膜轻度黄染，右上腹深压痛，双下肢凹陷性水肿较明显。
（四）诊断：病人出现脓毒血症休克，因有肝硬化、糖尿病基础，考虑为腹膜炎来源。
（五）治疗：抗感染方面，经验性选择比阿培南抗感染治疗。经过一夜抗休克、血管活性药物治疗，病人14日早上7：00血压90/60mmhg，仍然是休克状态，入量3500ml，无尿。血气分析：乳酸6.4mmol/L，循环差。14日早血常规：白细胞7.69*109/L，中性比 85%，血小板仍非常低，CRP17.43mg/L，pct100ng/ml。生化：13日晚上急诊测肌酐83umol/L，14日早上肌酐200umol/L，肝功能仍异常，白蛋白14g/L。心肌标志物：肌酸激酶，肌红蛋白，超敏肌钙蛋白、BNP特别高，丙肝抗体阳性，凝血功能显著异常。经过补液扩容、抗休克、抗感染综合处理，14日中午11:00，病人血压仍低。
二、导致顽固性休克可能病原体是什么？抗感染方案如何确定？
[*]杨文杰教授：该病人是急性进展多脏器衰竭，感染性休克，PCT＞100ng/ml，病人有肝硬化脾亢病史。首先考虑肠道革兰氏阴性菌感染，病人有痔静脉曲张痔疮出血病史，比阿培南常规剂量达不到杀菌效果，抗菌药物选择需要调整；在自发性腹膜炎中，肠球菌占一定比例，应该加用抗革兰氏阳性菌药物；病人有糖尿病、肝硬化，是免疫受损的表现。急性起病是内源性细菌感染，主要是肠道肠黏膜屏障破坏，肠道细菌入血引起感染，革兰氏阴性菌和厌氧菌治疗用亚胺培南较好。
[*]徐峰教授: 病人急性起病，是重症感染、顽固性休克，结合基础病：老年、肝硬化，CRP17mg/L，PCT＞100ng/ml，首先考虑细菌感染，优先考虑阴性杆菌，用泰能治疗，用药前可以做二代基因测序。初始治疗选亚胺培南西司他丁，24～48小时起效。如果抗休克抗感染治疗效果不佳或者病情进展，加用万古霉素抗球菌 ，如无禁忌症使用泰能+万古霉素 。抗真菌治疗暂时不考虑。
[*]马筱玲教授（微生物专家）：病人有糖尿病，急性发病多器官功能衰竭，PCT指标高。流行病学首先考虑肠杆菌细菌，排在第一位是肺炎克雷伯杆菌；第二，因病人有肝脏脓肿和肝脏基础疾病，更倾向于肠杆菌肺炎克雷伯菌感染，不能排除链球菌、金葡菌这两种毒力较强感染。个人意见：病人没必要去做NGS（二代基因测序）。
继续病史汇报：病人顽固性休克合并多脏器功能损害，14日中午转ICU后继续抗休克抗感染治疗。考虑第一位致病菌是革兰阴性杆菌，继续亚胺培南治疗；链球菌、金葡菌等阳性菌也要考虑，加莫西沙星联合抗感染治疗，同时氧疗；14日下午，病人舒张压130mmHg，生命体征平稳；15日血常规：白细胞11*109/L，CRP升到76mg/L，PCT下降一点，心肌酶进一步升高；16日病人出现双下肢紫绀，氧分压比较低，给予气管插管、机械通气、床边血液滤过。16日血培养：创伤弧菌，对广谱青霉素、头孢类、碳青霉烯类、喹诺酮类药物敏感。14日病人外周血培养结果：创伤弧菌。创伤弧菌是临床少见的致病菌，但该种细菌致病性强，毒力大，致死率高，病情早期不易被识别。
三、创伤弧菌来源和抗感染方案？感控要采取什么措施？
[*]徐峰教授：病人第一时刻送两侧双瓶血培养，没有皮肤创伤，血培养阳性，是院外获得性细菌，考虑海产品接触、消化道来源。细菌入血应追问病史来源。创伤弧菌指南治疗优选三代头孢+新一代喹诺酮类，用舒普深（头孢哌酮舒巴坦）+左氧氟沙星。我院遇到三例创伤弧菌病例，微生物送检全在急诊科完成，第二天病例转进ICU，进展非常快，用泰能+左氧氟沙星治疗。我们的经验是尽快清创，即便清创效果也不好，预后差：病人死亡或自动出院。
[*]杨文杰教授：三代头孢+喹诺酮应该效果最好。美国CDC推荐三代头孢加上四环素，我国可能四环素耐药，病人一开始应用莫西沙星，是治疗效果明显原因。
继续病史汇报：
患者感染途径：10天前家人买海鲜花甲，不排除清洗过程中皮肤破损或消化道途径来源。创伤弧菌治疗，国家指南推荐3代头孢联合喹诺酮类药物，选择头孢派酮、头孢他定，考虑到患者凝血功能特别差、肝硬化失代偿，选头孢他定+左氧氟沙星治疗，早期、足量、联合抗感染。双下肢变化：15日双下肢紫绀，16日早上双下肢花斑，17日晚上出现小水泡，泡内血性肿胀，张力不高。如果病人考虑外伤感染，往往需要外科介入，切开引流甚至截肢。该病人考虑是消化道来源的原发性脓毒血症，病人一般情况太差，血小板11,000/L，外科多学科会诊认为：一是目前手术风险比较大，二是双下肢水泡张力情况可，所以没进行特殊外科干预处理。病程第7天，病人生命体征平稳，复查炎症指标逐渐下降。黄疸升高，循环改善。到病程第9天，病人体温高，复查白细胞，白细胞又升到了17*109/L，乳酸升高。
一波未平一波又起。此时CT显示两肺尤其是靠背部地方多发炎症，考虑医院获得性肺炎（HAP）。HAP治疗方案如何选择，再看各位专家讨论：徐峰教授：病人创伤弧菌感染复合HAP后抗感染调整方案是：泰能覆盖厌氧菌和普通杆菌，考虑左氧氟沙星+泰能。如出现新的责任致病菌，根据分门别类调整抗生素。
继续病史汇报：
病人机械通气后出现了HAP，结合创伤弧菌感染，治疗方案：左氧氟沙星+比阿培南+万古霉素。病人黄疸持续上升，做了两次血浆置换。23日体温升到38℃。考虑真菌感染，加卡伯芬净共四种抗感染药物联用。病人既往肝硬化病史，入院丙肝抗体阳性，查丙肝核酸后加用抗病毒药物。双下肢情况（11月20日-26日）：病人到第二周，双下肢肿胀情况收敛，水泡破溃新鲜皮肤生长，双下肢情况未达到截肢程度。HAP送检痰培养结果：光滑念珠菌，是定植还是感染菌无法确定。卡泊芬净用5天后复查CT：双肺炎症明显吸收。血常规：白细胞下降。输入血小板治疗后血小板升高。因病人肌酐异常，万古霉素更换为利耐唑胺，继续抗感染治疗。查血气分析乳酸降低。29日病人脱呼吸机换成高流量给氧，凝血功能显著异常，肝功能损害，黄疸颜色加深。第三周时双下肢情况明显好转，开始脱屑脱痂，皮肤基本愈合。病人处在肝硬化肝脏衰竭状态，黄疸持续性上升，几次人工肝治疗效果不好。12月8日，病人感染指标升高，体温升高，一般状况差，精神萎靡，肝衰竭，腹胀严重。9日病人自动出院，后续随访10日病人去世。9日痰培养：多耐药铜绿假单胞杆菌，和出院前两天炎症指标升高、体温反跳关系存疑。
四、医院感染防控
[*]胡必杰教授：创伤弧菌治疗难度大，病例治疗后期发生耐药菌感染。死亡与耐药菌有一定关系。我认为在病人死亡因素中肝功能损害和耐药菌感染是协同作用。
[*]杨文杰教授：感控要早点介入。病人双下肢水泡，虽泡液未做培养，但里面液体高度怀疑是创伤弧菌，对泡液里的创伤弧菌应做好预防医院感染的措施。
[*]李卫光教授：创伤弧菌预防医院感染两方面：①接触感染伤口，是最主要传播方式；②生吃海鲜传播，但感染几率可以忽略不计。工作人员在医疗活动中，手部有伤口破溃要重点防护， 做好手卫生是关键。多耐药菌防控遵循目前指南推荐的方式。
[*]陈文森教授： ①早期对病人做好保护性隔离；②第二失代偿肝硬化病人容易感染多耐药菌，和原发疾病有关系。多耐菌防控和原发疾病治疗同样关键。
[*]胡必杰教授最后总结：该病例创伤弧菌诊断治疗成功，最后死于呼吸机相关肺炎合并严重肝功能衰竭。肝功能衰竭与感染不能控制，使用多种抗生素有关，如果感控早介入，防止发生呼吸机相关肺炎，遗憾会少一些。
小 结
一个罕见的非海边居民感染创伤弧菌病例，在基础病、细菌感染、院内感染多重因素的综合作用下，病情进展迅速。对待这样的病例，如何第一时间做好细菌培养，准确把握致病之敌人，从而做到有的放矢。对于医院感染高风险患者，提倡感控早期介入，多部门综合防控，避免因医院感染最终导致整个治疗的失败，是我们感控人、感染工作者应该从案例中吸取的重要经验。
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谢谢老师分享，学习了
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