如果患者住院期间接受过导致免疫功能低下的操作，根据原有的医院感染诊断标准，则此次疱疹病毒感染属于因诊疗措施激活的潜在性感染发作，属于医院感染
单纯疱疹病毒多侵犯皮肤黏膜交界处，皮疹为限局性簇集性小水疱，病毒长期潜伏和反复发作为其临床特征。
人类HSV系DNA类病毒，根据其抗原性质的不同分为两个亚型：即HSV-Ⅰ和HSV-Ⅱ。HSV-Ⅰ主要侵犯面、脑及腰以上部位，HSV-Ⅱ主要侵犯生殖器及腰以下部位。正常人可作为病毒携带者。人是单纯疱疹病毒惟一的自然宿主，70%～90%的成人皆曾感染过HSV-Ⅰ。病毒经过口腔、呼吸道、生殖器以及皮肤破损处侵入体内，潜居于人体正常黏膜、血液、唾液、神经组织及多数器官内。当某些诱发因素如发热、受凉、日晒、情绪激动、胃肠功能紊乱、药物过敏、过度疲劳、机械性刺激以及月经、妊娠等均促成本病发生，可经血行或神经通路播散。
临床表现/单纯疱疹
临床上可分为原发型与复发型两型。初发单纯疱疹潜伏期2～12天，平均6天，几乎所有的内脏或黏膜表皮部位都可分离到HSV。初次感染（不论是HSV-Ⅰ或是HSV-Ⅱ）时宿主急性期血清中无HSV抗体，常伴有全身症状，且往往比复发性疱疹明显。原发型单纯疱疹皮肤黏膜损害常需2～3周愈合，而复发型单纯疱疹的皮损大多于1周内即可消失。
不属于医院感染。
糊涂快乐 发表于 2019-4-23 10:38
诊断标准里
其它部位：涉及多个器官或系统，而又不适合归于某系统的感染，通常为病毒感染：如麻疹、风疹 ...
学习了，临床这种情况还是不少，特别是老年患者，总在纠结，希望新的诊断标准能明确这类感染
按规定应该不算院感。
按规定应该不算院感。
按照《医院感染诊断标准（2001）》中：1、无明显潜伏期的感染，入院48小时以后发生的感染为医院感染；自入院起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。单纯疱疹的平均潜伏期为6天左右，该患者已超过平均潜伏期，本次“单纯疱疹病毒”为“医院感染”。
归于由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染。
金色秋天 发表于 2019-4-30 14:59
如果患者住院期间接受过导致免疫功能低下的操作，根据原有的医院感染诊断标准，则此次疱疹病毒感染属于因诊 ...
谢谢，该患者入院没有特殊的诊疗措施激活。
梅花丁 发表于 2019-4-24 14:08
个人观点认为属于院内感染，归于由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染。
我也觉得是院内感染
带状疱疹是由风疹-带状疱疹病毒引起的一种感染性疾病。这种病毒一般是在儿童期感染，可表现为风疹，也可长期潜伏于体内，成人后当免疫功能低下时引起带状疱疹。所有，带状疱疹感染可以理解为“因诊疗措施激活的潜在性感染，也可以理解为“自身携带的病原体引起的内源性感染”。根据医院感染诊断原则，应该属于内源性感染。楼上老师对“带状疱疹病原体是单纯疱疹”引起的解释与相关教材不一致。
我也认为应该不算院感
1.有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。
2.由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染。
但看不出来患者入院时的诊断，现病史，暨往史及治疗措施等内容，所以还要具体分析。
医院感染的知识涉及到多个学科，好难分辨啊
不属于医院感染，疱疹病毒可以长期潜伏在人体体内，当免疫力低，就有可能出现
医院感染诊断标准里
其它部位：涉及多个器官或系统，而又不适合归于某系统的感染，通常为病毒感染：如麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症；病毒性皮疹也应列入此类，如单纯疱疹、水痘、带状疱疹等。
单纯疱疹病毒可长期潜伏于神经细胞中，在免疫力低下时可在皮肤上有表现。
另医院感染诊断标准里：由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染也属于医院内感染。
综上，个人认为应该算院内感染。
医院感染诊断标准里
其它部位：涉及多个器官或系统，而又不适合归于某系统的感染，通常为病毒感染：如麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症；病毒性皮疹也应列入此类，如单纯疱疹、水痘、带状疱疹等。
单纯疱疹病毒可长期潜伏于神经细胞中，在免疫力低下时可在皮肤上有表现。
另医院感染诊断标准里：由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染也属于医院内感染。
综上，个人认为应该算院内感染。
单纯疱疹病毒不一定是院内感染 ，视情况定。
单纯疱疹是一种由单纯疱疹病毒所致的病毒性皮肤病，中医称为热疮。能引起人类多种疾病，如龈口炎(gingivostomatitis)、角膜结膜炎(keratoconjunctivitis)、脑炎(encephalitis)以及生殖系统感染和新生儿的感染。
在感染宿主后，常在神经细胞中建立潜伏感染，激活后又会出现无症状的排毒，在人群中维持传播链，周而复始的循环。
致病性
单纯疱疹病毒在全球广泛分布，人群中感染极为普遍，潜伏和复发感染者较多。患者和带毒者是该病的传染源。病毒可通过皮肤、粘膜的直接接触或性接触途径进入机体。
典型的组织病理学变化是受感染细胞呈气球样变(balloon)、核内包涵体和多核巨细胞的形成等。
单纯疱疹病毒感染新生儿、儿童和成人，通常分为原发感染和复发感染。
折叠原发感染
多发生在无HSV特异抗体的婴幼儿和学龄前儿童，其中大多数为隐性感染(inapparent)。HSV-1的原发感染常局限在口咽部，尤以龈口炎(gingivostomatitis)最为多见。临床表现为牙龈和咽颊部成群疱疹、发热、咽喉痛，破溃后形成溃疡。此外还可引起脑炎、皮肤疱疹性湿疹。成人可引起咽炎和扁桃体炎。病毒潜伏在三叉神经节(trigeminal ganglia)。HSV-2的原发感染主要引起生殖器疱疹，男性表现为阴茎的水泡性溃疡损伤，女性为宫颈、外阴、阴道的水泡性溃疡(vesiculoulcerative)损伤，并发症包括生殖器外损伤和无菌性脑膜炎。病程约3周。病毒潜伏在骶神经节(sacral ganglia)。
折叠复发感染
感觉神经元(sensory neurones)的潜伏感染是嗜神经HSV和VZV的一种特征。人受HSV原发感染后，HSV常在感觉神经节中终身潜伏，有时也能在迷走神经、肾上腺组织和脑中检出。约1%的受感染细胞携带病毒基因，病毒的DNA以游离环状附加体(episome)形式存在，每个受感染细胞约有20个拷贝。潜伏状态下只有很少的病毒基因表达。当机体受到多种因素如紫外线(太阳暴晒)、发热、创伤和情绪紧张、细菌或病毒感染以及使用肾上腺素等影响后，潜伏的病毒被激活，病毒沿感觉神经纤维轴索下行至神经末梢，感染上皮细胞，特别在骨髓移植或大剂量化疗后，在缺少预防的状态下，约有80%的病人复发。研究表明，不是所有激活都导致明显损伤，但可以无症状排毒。潜伏与激活的机制尚不十分清楚。在HSV潜伏感染的细胞核中发现有病毒的RNA转录，但未证实有病毒编码的蛋白，因此不被免疫系统识别而逃逸。激活时，CD8+抑制性T细胞活性增加，病毒的蔓延受某些因子如前列腺素的影响而增强，免疫效应细胞功能下降，因此，激活与局部前列腺素水平的增加、细胞免疫的抑制有关。
折叠先天性感染
新生儿疱疹是临床上常见而又严重的感染，据统计死亡率超过50%，存活者约有1/2严重损伤。HSV-1、HSV-2在分娩时均可通过产道感染新生儿，以HSV-2为多见，约占75%。常发生在生后第6天。感染类型有:①皮肤、眼和口腔的局部损伤;②脑炎;③病毒播散到内脏，发生脓毒血症(sepsis)，常引起死亡。早期抗感染可减少死亡率。剖腹产是避免生殖道感染的有效方法。 妊娠妇女感染HSV-1，病毒有可能经胎盘感染胎儿，造成流产、死胎或先天性畸形。
折叠免疫性
单纯疱疹病毒原发感染以6个月至3岁的婴幼儿为最高易感期，到成年约70%~90%的人有HSV-1的抗体。HSV-2的抗体随性成熟逐渐升高。 原发感染后1周左右，血中出现中和抗体(IgM、IgG、IgA)。严重的原发感染或经常性复发感染，抗体水平有所增高。这些抗体不能阻止重复感染(reinfection)或潜伏病毒的复发，但可以减轻疾病的严重程度。
折叠致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且目前没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。
前人研究表明HSV-2建立持续性感染须抑制宿主细胞的抗病毒I型干扰素(IFNα/β)信号通路，但机制不明。中国科学院武汉病毒研究所胡勤学学科组研究发现，HSV-2通过其极早期蛋白US1抑制IFN-β的产生，逃避宿主天然免疫的控制。这个发现为双链DNA病毒家族如何阻断I型IFN信号通路提供了新的机制。
生殖道黏膜部位不易建立针对HSV-2长期有效的记忆性免疫保护，这成为疱疹病毒疫苗研制的主要瓶颈。胡勤学学科组利用了趋化因子CCL19能够靶向性地趋化和招募免疫细胞到次级淋巴器官及黏膜组织的特性，将候选免疫原HSV-2 gB蛋白与CCL19 制成嵌合的DNA疫苗。结果发现"gB-CCL19"嵌合疫苗能够在小鼠体内诱导很好的保护作用，从而为设计针对HSV-2或其他性传播病毒的疫苗奠定了基础。
折叠编辑本段微生物学
折叠分离和鉴定
病毒分离培养是当今临床上明确诊断疱疹病毒感染的可靠依据。可采集皮肤、
HSV-1结构
HSV-1结构
生殖器等病变部位的水疱液、脑脊液、角膜刮取物、唾液等标本，接种人二倍体成纤维细胞株WI38及其它传代细胞株如Vero、BHK等，经24~48小时后，细胞则出现肿胀、变圆、细胞融合等病变。然后用HSV-1和HSV-2的单克隆抗体作免疫荧光染色鉴定或应用DNA限制性内切酶图谱分析来定型。
折叠抗体检测
常用于抗体检测的方法有补体结合试验、中和试验、免疫荧光及酶联免疫吸附试验等，临床多用于急性感染诊断和器官移植患者的检测，以及流行病学调查。如用于急性感染诊断，应采取急性期和恢复期双份血清，同时检测血清中的IgG和IgM。
折叠DNA检测
取病变组织或细胞，提取病毒DNA，与标记的HSV DNA探针进行杂交或应用PCR检测HSV-1或HSV-2的gB糖蛋白基因来判断是否是HSV的感染。这种方法已用于疑为HSV脑炎患者的诊断。
折叠防治原则
目前，对疱疹病毒感染的控制尚无特异性有效措施。寄希望于疫苗，特别是新型疫苗，如亚单位疫苗、重组活疫苗、DNA疫苗的研究。试验证明，疫苗对阻止原发感染有作用，但重组HSV-2糖蛋白疫苗虽能诱生高水平中和抗体，却不能保护生殖器的再感染。
在抗HSV的药物中，临床常用的有无环鸟苷(acyclovir)、丙氧鸟苷(ganciclovir)、阿糖腺苷(vidarabine)等。这些药物均能抑制病毒DNA合成，使病毒在细胞内不能复制，从而减轻临床症状，但不能彻底防止潜伏感染的再发。IFN对疱疹性角膜炎也有效。
折叠编辑本段治疗
折叠简介
疱疹病毒的患者在未出现部位疼痛时，应及早请医生确诊，积极治疗。
折叠对症治疗
主要是一般和对症治疗。 原则:抗病毒、减少疼痛、预防继发感染、缩短病程。 ①神经痛:可给止痛剂如阿斯匹林、安乃近、消炎痛、布洛芬、新癀片等。疱疹后神经痛需止痛剂和镇静剂合用，如多虑平25mg，日3次口服;甲氰咪胍0.2g，地塞米松1.5mg，赛庚啶2mg，日3次口服，维生素B12100微克每日一次肌注，共用10天。
②局部皮肤护理治疗;酞丁胺擦剂或炉甘石洗剂外搽，1日3-5次。糜烂者涂2%龙胆紫溶液或涂新霉素糠馏油糊剂。或紫外线照射、音频电疗，激光照射(氦-氖或二氧化碳扩束照射)，TDP频谱照射等。
③眼部带状疱疹:可用疱疹净或无环鸟苷液滴眼，为防止角膜粘连用阿托品扩瞳;
折叠抗病毒治疗
主要用于免疫缺陷或免疫抑制的病人，阿糖腺苷或无环鸟苷。口服高效抗病毒药:阿昔洛韦、万乃洛韦等(临床提示:阿昔洛韦对治疗后遗神经痛无效)外用阿昔洛韦眼药水涂患处。可口服抗菌药或外用红霉素软膏涂患处。如果水泡破裂，可用2.5%龙胆紫溶液涂患处。皮质类固醇激素:短期应用，千万要慎重!
折叠注意事项
对正在用细胞毒、免疫抑制剂或代谢拮抗剂的患者，因易产生病毒扩散，应尽量减低剂量或停用。
可配合清热解毒中药和针刺疗法
一、下列情况属于医院感染
1．无明确潜伏期的感染，规定入院48小时后发生的感染为医院感染；有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。
2．本次感染直接与上次住院有关。
3．在原有感染基础上出现其它部位新的感染(除外脓毒血症迁徙灶)，或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体(排除污染和原来的混合感染)的感染。
4．新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。
5．由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染。
6．医务人员在医院工作期间获得的感染。
二、下列情况不属于医院感染
1．皮肤粘膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。
2．由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。
3．新生儿经胎盘获得(出生后48小时内发病)的感染，如单纯疱疹、弓形体病、 水痘等。
4．患者原有的慢性感染在医院内急性发作。
医院感染按临床诊断报告，力求做出病原学诊断。
谢谢老师的分享，路过学习了。
诊断标准中注明”由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染“属于医院感染，因此我认为算，属内源性感染。