抗菌药物的作用机制
抗微生物药物包括抗生素和化学合成的抗菌药物，须具有对病人不造成损害，又能杀灭或抑制病原微生物的选择作用，只杀灭病原微生物或抑制病原微生物的增殖。抗菌药物的作用机制包括：（一）干扰细菌细胞壁的合成
细胞壁是细菌细胞的最外层结构，无论是革兰阳性性或革兰阴性菌，均有细胞壁，只是前者厚而致密，后者薄而疏松。细胞壁坚韧而“弹性，其主要功能是维持菌体固有的外形，并保护细菌抵抗低渗，起到屏障作用。细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖（又称黏肽或胞明质）。肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链及交联桥3部分组成（革兰阴性菌无交联桥），为原核生物细胞所特有。聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺与N-乙酰胞壁酸交替间隔排列，经β-1、4糖苷键联接而成链状，四肽侧链连接在胞壁酸上，相邻聚糖骨架上的四肽侧链又交叉联接而呈网状结构。干扰细菌细胞壁合成的抗菌药物主要有β-内酰胺类、万古霉素、磷霉素、环丝霉索及杆菌肽；而溶菌酶则切断N-乙酰葡糖胺与N-乙酰胞壁酸之间的β-1、4键分子连接，随着对细菌细胞膜研究的深入，人们发现细菌细胞膜上有能与青霉素或头孢菌素结合的特殊蛋白质，称为青霉素结合蛋白，是β-内酰胺类抗生素的结合靶位。青霉素结合蛋白（penicillin binding protein. PBP）为细菌的存活、生长、繁殖所必需，尤其是PBP1、2、3。β-内酰胺类抗菌药物与PBP结合后，先引起细菌形态上的改变，最终导致细菌死亡。
（二）损伤细胞膜
细菌细胞膜位于细胞壁内侧，紧包住细胞浆，具有选择性输送营养物质及催化重要生化反应、代谢过程的作用。细胞膜的基本结构为平行的脂质双层，脂类分子呈双相性，其亲水性极性基团朝向膜的两侧，而疏水性的非极性基团则朝向膜内。多黏菌素类抗菌药物分子具有二极性，亲水性的一极与细胞膜上的蛋白质分子结合，亲脂性的一极与膜内磷脂结合而使细胞脱裂开，导致胞内重要物质的外泄与细菌死亡，特別是对胞壁及胞膜中脂质含量较多的革兰阴性杆菌作用更强。两性霉素B、制霉菌素等多烯类抗生素则能与细胞膜上的麦角固醇结合使其膜的通透性增加。咪康唑、酮康唑类则抑制真菌胞膜中间醇类的生物合成影响通透性而导致细菌死亡。
（三）影响细菌蛋白质合成
核蛋白体是游离存在于胞浆中的小颗粒，数个核蛋白体由mRNA串成多聚核蛋白体成为蛋白质合成的场所。细菌核蛋白内体的沉降系数为70S，分别由50S与30S大小的2个亚基组成（而人等真核生物为80S，由60S与40S构成），链霉素等氨基苷类、四环素、红霉素、林可霉素、氯霉素及夫西地酸能与30S小亚基结合，影响蛋白质的起始、延长、终止阶段，干扰细菌蛋白质的合成，影响细菌的生长繁殖与存活而杀灭细菌。
（四）抑制细菌核酸合成
喹诺酮类抗菌药物主要作用于细菌DNA复制过程中的DNA旋转酶，从而抑制细菌繁殖；利福平则抑制mRNA的转录；氟胞嘧啶进入真菌细胞后，经脱氨作用形成氟尿嘧啶而取代尿嘧啶进入真菌RNA，干扰其功能。
（五）其他作用机制
抗菌物的其他作用机制包括抑制细菌叶酸代谢（如磺胺类药、TMP），抑制结核分枝杆菌中的结核环脂酸的合成（如异烟肼等）等。
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