抗菌药物的使用是否改变细菌的耐药性？
我院有一位脑梗死患者，有留置导尿史，血常规和尿常规如下图，病程中记录考虑泌尿道感染，医生于2016年10月28日至11月1日、11月14日至11月17日、12月10日至12月7日给予头孢地嗪2g静滴bid，我发现2次尿培养都是大肠埃希菌，唯一的改变是原来对亚胺培南没有耐药，隔1个多月后检出的大肠埃希菌对亚胺培南也耐药了，我疑惑了，是因为抗菌药物的使用导致的呢，还是这个大肠埃希本来耐药性就会变，或是另外1株菌？希望哪位老师能解释一下，非常感谢。 这种情况我们也遇到过不少，微生物室的解析是使用抗菌药等因素导致的耐药性改变。耐药性（drug resistance）又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。 焚膏继晷 发表于 2017-1-17 12:37
这种情况我们也遇到过不少，微生物室的解析是使用抗菌药等因素导致的耐药性改变。
耐药性（drug resistanc ...
感谢老师的回复，很高兴，终于有老师这样解释了。 路过学习l了，谢谢老师分享。
由于抗菌药物的使用帅选出耐药的！ 本帖最后由 胡杨 于 2017-1-17 16:42 编辑
CRE只有培南类抗生素可以诱生吗？
患者留置导尿，尿路感染头孢地嗪2g静滴bid治疗。开始培养大肠埃希菌对亚胺培南敏感，隔1个多月后2次培养大肠埃希菌对亚胺培南耐药。什么原因？
该病例资料比较简单，不好做结论，只能够从理论上分析。
从病原菌来源看：
临床发生这种变化，有交叉传播来的，有定植筛选检出的。还有其他部位移植的，有原病原体耐药性改变的。具体该病例怎么来的需要更详细的临床资料和信息。或者通过耐药基因分析和亚型鉴别可以甄别。
1、交叉传播：本病室、病区、主管医师有相关病原体。
2、定植筛选：优势菌杀灭后的高度耐药菌繁殖。
3、部位移植：例如直肠定植高耐药菌经会阴入尿道检出。
4、耐药变化：广谱抗生素长期使用诱生。
从病原菌耐药基因看：
我们从文献经常可以看到这样的描述：培南类抗生素的临床广泛使用增加了CRE的检出。延伸概念通常可以认为，由于培南类抗生素使用不当常诱发细菌产生耐碳青霉烯酶，因此培南类抗生素的滥用是产生CRE的根本原因。为了减少CRE的诱生，也提出ESBL耐药肠杆菌尽可能使用头孢哌酮舒巴坦，重症感染才使用培南类。以便遏制CRE的快速增长。
但可以明确的是，产酶机制不是耐药的唯一机理，还有其他的的途径。就我们常见的耐药四大机理，为了记忆方便，我把它简称为“膜内膜外两蛋白”。意思是常见耐药产生机理有：
1、细菌产生酶水解蛋白：抗生素降解失效。
2、细菌减少了结合蛋白：结合蛋白常有/是抗生素作用靶位，少了抗生素没有了作用点。
3、细菌将抗生素排出菌体膜外：也就是“外排泵的外排机制”。“泵”其实也是一种异质蛋白。
4、细菌的膜结构改变，阻止抗生素进入菌体膜内。其实也是膜蛋白通道改变导致。
回到本病例，除了临床使用培南诱生CRE的常见方式以外，文献报道氟喹诺酮和广谱三代头孢的使用，均可以发生以上四种导致CRE产生的耐药机理，宏观上看就是培南耐药。因此长期使用头孢地嗪后检出CR-EC，存在可能性。
谢谢胡扬老师的耐心解释，真的非常感谢，对于临床不合理使用抗菌药物，象这种情况平时说不出什么理由，了老师的解释，跟临床沟通有了一些理由了。 这个应该就是获得性耐药的例子了 敏感者，亡。筛选出耐药者，后者坐大所致。谢谢！ 路过学习了，谢谢老师分享。
感谢老师们的分享！学习了！
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