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及早撤机是预防呼吸机相关肺炎的重要方法! 您知道如何撤机吗？
机械通气的撤离（Weaning of mechanical ventilation）是指在使用机械通气的原发病得到控制，患者的通气与换气功能得到改善后，逐渐地撤除机械通气对呼吸的支持，使患者恢复完全自主呼吸的过程（简称撤机）。由使用机械通气支持呼吸转而完全依靠患者自身的呼吸能力来承担机体的呼吸负荷，需要有一个过渡和适应的阶段。大部分接受机械通气的病例可以经过这一阶段而成功的撤机。撤机的难易程度主要取决于患者的原发和背景疾病及机械通气取代自主呼吸时间的长短。哮喘发作、外科手术和药物中毒时的机械通气所需时间短（数小时到数天），常可以迅速撤离，其方法简单而且易于成功；而COPD合并慢性呼衰的急性发作、神经—肌肉病变、伴严重营养不良患者的机械通气所需时间长（一周以上），则需在治疗原发病的过程中采用一些技术方法，逐渐使患者过渡到自主呼吸，如何积极地创造撤机的条件，准确地把握开始撤机的时机和设计、实施一个平稳过渡的技术方案是撤离机械通气中的三个主要问题。
一． 积极地为撤机创造条件
从呼吸力学的角度可以认为：呼吸衰竭的发生是由于呼吸泵功能（包括中枢驱动力和外周驱动力）不能适应呼吸负荷（包括前负荷和后负荷）的增加而需要呼吸机辅助通气；撤机即意味着呼吸泵能完全耐受呼吸负荷时适时停止呼吸支持。所以，一旦病人上机，除了有效纠正引起呼吸衰竭的直接原因外，还应从保持呼吸中枢驱动力、改善外周呼吸肌力和耐力、降低呼吸呼吸前、后负荷等多个环节创造条件，积极地为撤机创造条件。
（一）有效地纠正引起呼吸衰竭的直接原因
有效地纠正引起急性呼吸衰竭的直接原因（支气管—肺部感染，肺水肿，气道痉挛，气胸等）是撤离机械通气的首要条件。只有在这一条件具备后，才可以考虑撤机问题。
（二）促进患者呼吸泵的功能
1．保持患者呼吸中枢适宜的神经驱动力
撤机前应使患者有良好的睡眠，否则会使呼吸中枢对低氧和高碳酸血症的反应下降；尽量避免使用镇静剂；纠正代谢性碱中毒，以免反射性地引起肺泡通气量下降；纠正感染中毒、电解质紊乱等原因所致脑病；对近期脑血管意外者待其神经功能有所恢复后再行撤机。
2．纠正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲劳的因素
（1） 长期机械通气患者常存在营养不良，使呼吸肌能量供应不足、肌力下降并会导致呼吸肌萎缩，使呼吸肌难于适应撤机时的负荷增加。在机械通气中积极、适量地补充营养将对保持呼吸肌功能有极大帮助。
（2） 长期机械通气的患者亦常合并呼吸肌的废用性萎缩。在病情允许并注意避免呼吸肌疲劳的前提下，及早改用部分通气支持（partial ventilatory support），加一部分呼吸负荷于患者呼吸肌，有助于防止呼吸肌的废用性萎缩。
（3） 低钾、低镁、低磷、低钙血症会影响呼吸肌的收缩功能，需积极纠正。
（4） 维持良好的循环功能和氧输送能力是撤机的重要前提条件。采取有效的措施加强心脏的泵血功能，改善心脏的做功条件，维持适当的血容量和血红蛋白含量对于保持机体和呼吸肌的氧合过程有重要意义。一般认为撤机前患者的血压、心率、心输出量宜基本在正常范围并保持稳定，无心律失常，外周灌注良好，血红蛋白含量不宜低于10g/dl。循环功能障碍（特别是在休克或左心衰时）和贫血会明显减少呼吸肌的供血、供氧，使其肌力减退。
（5） 低氧、高碳酸血症、酸中毒将使呼吸肌力下降，需根据患者的背景疾病情况将其维持在一个可以耐受的范围内。在机械通气的过程中有时会因过度通气而产生呼吸性碱中毒，此时肾脏增加HCO3－的排出量来维持酸碱平衡。以后撤机时因通气量相对减少，PaCO2升高而肾脏未及代偿，可致酸中毒发生，对呼吸肌收缩力产生不利影响。故撤机前应注意避免呼碱。对COPD病例需注意勿使PaCO２低于缓解期的水平。
（6） 对合并有神经—肌肉病变（格林—巴利氏综合征，脊髓灰质炎，膈肌损伤，肌无力症等）的病例，需待其病情较显著恢复后再考虑撤机。
（7） 肺气肿和肺动态过度充气将压迫膈肌下移，使膈肌变平坦，不利于膈肌做功。通过前述扩张支气管、减小PEEPi的措施将使这种状况好转。
（8） 重症患者有时合并原因不明的多神经病（critical illness polyneuropathy,CIP），易造成明显的撤机困难。有人认为与长期或大量地使用皮质激素或神经—肌肉阻断剂有关，故对这两类药物的长期或大量应用宜持慎重态度。
（三）减小呼吸负荷和呼吸功耗
1．减小呼吸阻力
（1） 减小患者气道阻力：积极清除气道分泌物，使用支气管扩张剂解除气道痉挛。
（2） 减小人工气道及呼吸机气路阻力：小口径气管插管会明显增加气流阻力，需尽可能采用大口径导管；有作者建议对撤机难度较大者均行气管切开；呼吸机管道过细或过长及某类型的湿化器对气道阻力有较大影响，需尽量调换；呼吸机参数中吸气流速设置过低将增加吸气做功；按需阀（demand-valve system）供气方式时触发呼吸机送气所需负压、触发延迟及触发后送气流量可能会小于患者吸气需要的情况会增加呼吸功耗，在撤机时使用CPAP或PEEP时问题更为突出，长时间通气易于诱发呼吸肌疲劳。若有条件采用流量触发型或有flow-by功能的呼吸机，有助于减少患者呼吸功耗。
对于气管插管行机械通气的患者，在控制通气模型下，呼吸机可以完全克服气管插管的阻力。但是，随着患者病情的好转，在撤机过程中自主呼吸所占比重逐渐增加，人工气道阻力的问题就会愈发突出。气流通过导致管道两端形成压力差，患者不得不增加呼吸肌做功以对抗此压力。自动气管导管补偿（automatic tube compensation，ATC）是近年来发展起来的一项新型的呼吸模式辅助技术，它易于设置，可以准确抵偿人工气道（气管插管）的阻力，目的使患者呼吸时的感觉如同未插管。因此，有人称ATC为“电子拔管”。ATC可以辅用于任何通气模式，使用时依气管导管管径作相应的设置，可以根据需要选择完全阻力代偿（100%）或部分代偿（1-99%）。设置不同的代偿水平可以用于撤机过程中呼吸肌的锻炼。在同一通气模式和相同参数的情况下，加用ATC可以减少患者的呼吸功耗。
（3） 减小内源性呼气末正压（PEEPi）：PEEPi的存在会引起吸气功耗增加。减小PEEPi主要方法是加用一个小于PEEPi水平的PEEP，可以起到降低吸气做功和延缓呼吸肌疲劳的作用。另一种减小PEEPi的方法为采用PS方式改善通气后使呼吸频率降低，呼气时间延长而起到降低PEEPi的作用。
（4） 治疗肺炎和肺水肿，引流大量胸腔积液，治疗气胸，减少PEEPi，治疗腹胀或其它原因引起的腹压升高，采用半卧位或坐位，以改善肺和胸廓的顺应性。
2．减少呼吸前负荷
（1） 发热、感染中毒、代酸会明显增加氧耗和二氧化碳产生量，使通气量增加，呼吸负荷加大，撤机前应努力纠正。
（2） 避免热量摄入过多（超过3000～4000佧/日），减少营养成份中碳水化合物比例，适当增加脂肪产热比例（使呼吸商≤0.8），以降低二氧化碳产生量，减小呼吸负荷。
（3） 分析、纠正引起死腔通气增加的原因，减少分钟通气量。
（四）帮助患者作好撤机的心理准备，取得患者的配合
长期接受机械通气的患者，因已习惯于呼吸机辅助呼吸并对自身呼吸能力有疑虑，担心撤机后会出现呼吸困难甚至窒息死亡，因而产生对机械通气的依赖心理。在开始撤机前应向患者说明其病情已明显好转，初步具备了自主呼吸的能力和撤机的必要性，讲解所拟采取的撤机步骤和撤机中患者可能有的感觉（轻度气促等），使患者对撤机过程在思想上有所准备，建立恢复自主呼吸的信心，取得患者的配合。?
二． 撤离机械通气时机的掌握
机械通气是一种生命支持手段，可以为治疗原发病提供时间。一旦原发病好转，即需及时地估计患者的自主呼吸能力，尽早撤离机械通气。若未能抓住机会适时撤机，则可能在继续施行机械通气的过程中出现并发症或形成对呼吸机的依赖状态而影响治疗效果，甚至使治疗失败。目前临床医生面临的最大难题是确定什么时候可以撤机，即撤机时机的把握。有报道撤机后再插管率为3～19％，而究竟有多少上机患者已经具备撤机条件而又没有及时撤机尚无从确定，但有统计表明，意外脱管（unplanned extubation）的患者中约占50％不需再插管，因此可以推测这类患者不在少数。
利用Ｔ型管或呼吸机的自主呼吸回路（CPAP方式），可以测定患者自主呼吸时的一些生理指标。理想的用于估计患者自主呼吸能力的预测撤机指标应具备以下特点：能够评估真正决定撤机转归的病理生理因素；能够定量检测反映病变程度的生理功能变化；易于测量；少需患者配合；重复性好，并且所反映功能的生理变异小；应有较强的阳性或阴性预测价值。经过众多学者多年的探索，虽有一些指标受到推荐，但仍无基本符合上述条件的较满意指标或多指标的组合来可靠地提示患者是否具备足够的自主呼吸能力。目前对于撤机时机的掌握主要依据对各项撤机指标的综合分析和临床医生的经验判断。以下几类指标对估计患者的自主呼吸能力有一定帮助。
1． 呼吸泵功能判定
下述指标提示呼吸泵功能可基本满足自主呼吸需要，可以考虑撤机：
（1） 最大吸气负压（MIP）＞20～30cmH2O。?
（2） 肺活量（VC）＞10～15ml/kg，第一秒时间肺活量（FVC1.0）＞10ml/lg（理想体重）。
（3） 潮气量（Ｖt）＞3～5ml/kg（理想体重）。
（4） 静息分钟通气量（MV）＜10L/min，最大分钟通气量（MVV）＞2×MV。MV＜10L/min提示呼吸负荷和死腔通气未明显增加；MVV较MV可大幅度增加提示尚有较充分的呼吸功能贮备。
（5） 呼吸频率（RR）＜25～35次/分钟。?
（6） 呼吸形式：
浅快呼吸指数(rapid shallow breathing index)＝RR/Vt。若RR/Vt＜80，提示易于撤机；若为80～105，需谨慎撤机；大于105则提示难于撤机。
呼吸频率和呼吸形式是撤机前、中、后均需密切观察的指标。呼吸频率具有对撤机耐受性的综合评价意义；RR/Vt是近年来较受提倡的指标；出现胸腹矛盾呼吸可较为可靠地提示发生了呼吸肌疲劳，需延缓撤机。
（7）0.1秒末闭合气压（P0.1）＜4～6cmH２O，过度增高提示呼吸系统处于应激状态或呼吸肌功能障碍，需依靠呼吸中枢加大发放冲动来促进呼吸肌收缩。
（8）呼吸功（WOB）<0.75J/L脱机多能成功。
除上述指标外，张力时间指数（TTI），最大跨膈压（PDImax），膈肌肌电图（EMG），肺—胸顺应性（C）和气道阻力（R）等亦有助于对呼吸泵功能作出判断。
在上述呼吸力学指标中，反映呼吸肌肌力的指标（如MIP）在对预测撤机的重要性可能不如反映呼吸肌耐力的指标（如TTI）重要，因为不同的患者可以具有同样呼吸肌肌力以克服呼吸负荷，但在相同负荷时所能耐受的时间是不一样的，即呼吸肌耐力是不相同的。在负荷相同时，能经受住较长时间者可能意味着撤机成功。另一方面，对某一患者而言，其呼吸肌耐力是一定的，所能耐受的呼吸负荷也是一定的。明确呼吸肌耐力与呼吸负荷之间的关系，对于判断撤机时机和阐明呼吸衰竭的机理以及指导呼吸支持水平的调节具有重要意义。
2 .气体交换能力的判定
（1）动脉血气指标应在可接受范围：
① 撤机前PaO2≥60mmHg（FiO2＜40％）。P（Ａ—a）O2＜300～400mmHg（FiO2＝100％）。PaO2/ FiO2(氧合指数)＞200。
② 撤机前PaCO2达基本正常范围（30～50mmHg）或在COPD患者达缓解期水平。撤机中CO2分压上长幅度＜8mmHg。
③ pH值在正常范围，撤机中无显著降低。
（2）QS/QT＜15～25％。
（3）VD/VT＜0.55～0.6。
（4）反映组织氧合状况的指标如PvO2（SvO2）、血乳酸水平、DO2和VO2、pHi等对判断是否具备有效的组织气体交换能力和预测撤机转归有一定价值。
三． 撤机的技术方法
在综合各方面的临床和检查情况，判断患者已具备撤机潜力时，即应开始撤机过程—刺激、动员患者的自主通气功能，渐加呼吸负荷于患者呼吸肌，完成由机械通气支持呼吸到依靠自主呼吸的转化。根据医生使用机械通气的经验，患者的基础情况和所使用的呼吸机类型，通常有以下几种撤机方式可供选择或将它们结合使用：
1． Ｔ型管间断脱机
使用Ｔ型管撤机是一种使患者交替依靠机械通气支持呼吸和完全依靠自主呼吸的撤机手段。在撤机过程中逐渐增加患者自主呼吸的时间，直至患者能够适应长期自主呼吸状态并保持较好的通气和氧合功能。撤机时患者通过连接于气管内导管的Ｔ型管呼吸经过湿化的氧气。流经Ｔ型管的气体流量一般应至少双倍于患者自主通气量，以避免周围空气的混入。使用Ｔ管撤机的最初阶段，可以在白天先脱离呼吸机5～10分钟，再进行机械通气1～2小时，使患者得到适当休息。以后在对患者情况（主诉，呼吸频率，心率/律，血压，血气等）的充分监测下，根据患者的耐受性，逐渐延长脱离呼吸机的时间，增加脱机的次数。原则上在撤机的早中阶段宜在白天间断使用Ｔ型管脱机，夜间持续使用机械通气，到撤机的最后阶段则完全脱离呼吸机。若患者能完全依靠自主呼吸12～24小时而无呼吸功能不全表现说明撤机成功。
采用Ｔ管撤机的器械简单，通气管路阻力小，但存在以下问题：撤机中无过渡地直接给患者完全脱开呼吸机，易于诱发呼吸肌疲劳并能使患者精神紧张；对左心功能不全的病例可能因胸腔压骤然下降，使回心血量明显增加而使心衰加重；因不能使用呼气末正压而难于防止部分未完全恢复正常的肺泡萎陷；脱机时必须时刻有人在场密切监护，即Ｔ管撤机虽然对器械的要求低，但耗时费力。
2． 持续气道正压（CPAP）方式间断脱机
CPAP属于一种自主通气方式，它可以使气道内压始终保持在正压范围内，从而可以促进氧的弥散，防止肺泡萎陷，增加功能残气量，纠正Auto-PEEP，在肺顺应性较差时减少一部分弹性呼吸功。使用CPAP时不直接向病室开放气道，从而可以保证吸入气质量。在撤机中可以交替使用CPAP和撤机前的控制或辅助通气方式（亦可在IMV、PSV等方式下加用PEEP），逐渐增加CPAP条件下自主呼吸的时间并降低气道正压水平，最后过渡到完全自主呼吸状态。一般当CPAP水平减至3～5cmH2O以下，患者能较长时间（2～4小时以上）地维持良好自主呼吸时，即提示撤机已基本成功。在以CPAP作为撤机方式时，需尽量避免使用按需阀供气方式的呼吸机，以免加重呼吸肌疲劳。
3． 间歇强制通气（IMV）方式撤机
IMV方式（或同步间歇强制通气，SIMV）已成为目前撤机中最常采用的技术手段。IMV方式下患者可以不受限制地自主呼吸，间断接受预定潮气量的呼吸机正压送气来强化通气，使患者呼吸中兼有自主呼吸和机械通气成分。撤机时，随着患者自主呼吸功能的恢复，渐减IMV频率，使机械通气在患者呼吸中的成分逐渐减少，自主呼吸成分逐渐增加，直至过渡到完全自主呼吸。在短期机械通气患者，IMV频率可以在数小时内迅速下调撤机。在长期机械通气者则需较长的过程。撤机开始时IMV频率宜接近原控制呼吸频率或稍低，然后根据患者的耐受情况，按每小时下调1～3次/分至每天下调1～2次/分的速度渐减IMV频率，直至频率达2～4次/分后不再下调。维持2～4小时后若情况稳定，可以脱离呼吸机。
与Ｔ管撤机不同的是，Ｔ管撤机采用一种“ 截然”地使机械通气与自主呼吸相交替的方法，而IMV方式则采用一种逐步过渡的较为平稳的技术。这种逐渐变化的过程对于COPD患者有较大的意义—-肾脏可以逐渐发挥作用来代偿撤机中所出现的二氧化碳分压上升。IMV对气道平均压和循环功能的影响亦较小。低频率的IMV与CPAP时的情况一样，按需阀供气方式的呼吸机使呼吸功耗增加，使用时间宜加限制。在IMV/SIMV方式撤机的最后阶段，为减少通气管路阻力或为给患者形成一个相信断开呼吸机后确实能够完全依靠自主呼吸的心理效应，可以换用Ｔ管。
4． 压力支持通气（PSV）方式与比例辅助通气（PAV）撤机
PSV是一项相对较新的可用于撤机的机械通气方式。这种通气方式可以根据需要，以一定的吸气压力来辅助患者吸气，帮助克服机械通气管路阻力和增加潮气量。通过调节吸气辅助压力水平，可以不同程度地分担患者的呼吸肌负荷，减少呼吸功耗。PSV模式下自主呼吸触发吸气，通气量及吸呼切换由呼吸系统的顺应性、气道阻力、预置的压力水平、压力上升的速度及呼吸机内定的切换标准等因素共同决定。自主呼吸的大小对吸气时间、VT和吸气流速产生影响，但对预置的压力水平无影响，压力波形是方波。撤机过程中，通过逐渐降低吸气辅助压力的水平来逐渐加大每次呼吸中呼吸肌的负荷，直至最后完全依靠患者的呼吸肌自主呼吸。开始撤机时先设置一较高的吸气辅助压力，使之能够在较大程度上替代吸气肌做功来保证满意的通气。关于起始压力的具体水平并无一致的意见，一般以达到较满意的潮气量为调节目标。有人认为宜使潮气量达10～12ml/kg。撤机中吸气辅助压力的下调速度取决于下调中患者的耐受性和呼吸—循环的监测结果，其中以潮气量与呼吸频率的变化最具参考价值。当吸气辅助压力调至刚可克服通气管路阻力的水平（一般约为5～6cmH2O左右），稳定4～6小时后即可考虑脱机。
PSV方式对自主呼吸的辅助是作用于每次自主呼吸，撤机时也是渐加做功负荷于每次自主呼吸，而T管或IMV方式则在每次呼吸为纯自主呼吸与完全机械通气相交替。PSV的这种更为规律、平稳的撤机特点，加之PSV时吸—呼气时间、吸气深度均由患者控制，使患者与呼吸机之间的协调性更好，患者感觉舒适和易于接受，对呼吸肌力和耐力亦可起到锻炼作用。
比例辅助通气（proportional assist ventilation, PAV）是近年来呼吸生理学和计算机智能分析技术结合的产物，它能够按照患者瞬间吸气努力的大小成比例地提供同步压力辅助,使患者舒适地获得由自身支配的呼吸形式和通气程度。PAV不同于PSV，PAV模式下自主呼吸的大小不仅决定辅助压力的有无，也决定其大小和时相。辅助压力水平随呼吸肌收缩力（Pmus）增大成比例增大。患者能控制每一个呼吸周期的呼吸形式，Pmus决定呼吸机送气的开始、维持和终止，自主呼吸和呼吸机送气时相能保持良好的同步性。PAV不但人机协调性更好，而且患者可以根据自身不同的通气需要相应地调节呼吸形式。国内外研究结果初步显示了PAV的优势，可能具有良好的临床应用前景，包括在撤机过程中应用。
5． IMV/SIMV与PSV方式并用撤机
IMV/SIMV与PSV的结合方式已成为临床上较为常用的撤机手段。它可以使撤机过程更加平稳，尤其适合于撤机指标处于边缘状态的病例。这种方式在强制通气（IMV/SIMV）的间期仍向自主呼吸提供一定水平的吸气辅助压力（PSV）。撤机开始时将IMV/SIMV频率调至可使IMV方式提供80％分钟通气量的水平，PSV辅助压力调至可克服通气管路阻力的水平以上（至少大于5cmH2O），然后先将IMV/SIMV的频率下调，其速度与单纯IMV/SIMV方式相仿或稍快，当调至0～4次/分后，再将PSV压力水平逐渐下调，直至5～6cmH2O左右，稳定4～6小时后可以脱机。
6． 强制分钟气量通气（MMV）方式与适应性支持通气（ASV）方式撤机
MMV方式即预设一个最低分钟通气量，若患者自主通气量超过或等于该值，呼吸机不加干预；若自主通气量低于该值，则不足部分由呼吸机以自动增加SIMV频率或PSV水平的方式补足。采用MMV方式撤机时，随患者病情好转，自主呼吸逐渐恢复加强，自动承担起通气中更大的比重，直至完全承担起呼吸功能。从理论上讲，MMV方式的撤机过程可以免去中间的许多阶段性调节，因而是一种较为理想的方法。但在实际应用中则存在着一些问题：MMV方式下患者可能以小潮气量、高呼吸频率的不良方式呼吸，其分钟通气量达到或超过预设值，呼吸机对这种情况并不加反应，长此通气则易致呼吸肌疲劳，呼吸功能恶化；MMV方式难于对患者的自主呼吸形成积极的刺激，有可能延缓撤机过程。基于这些原因，MMV在设计上尚有待进一步改进，目前临床上较少将它作为首选的撤机方法。
适应性支持通气（Adaptive support ventilation, ASV）是一种新的通气模式，它利用微机处理控制系统，即时监测患者的呼吸力学参数，如动态顺应性、呼气时间常数，自动设置通气机参数来适应和满足患者的通气需要。无论患者有无自主呼吸能力，该模式都能适应。而且它所提供的无论是控制通气还是支持通气，都是在患者当时的呼吸状态下以最低的气道压、最佳的呼吸频率来适应患者的通气目标。因此，理论上，ASV应能有效防止气压－容量伤、浅快呼吸和内源性PEEP的产生。而且，一旦患者恢复一定的自主呼吸能力，ASV即可自动引导患者进入撤机过程，因而可避免患者呼吸肌的萎缩和呼吸机依赖，有利早期撤机。
7． 撤机时涉及的几个问题
（1） 传统的撤机方案是在原发病有所控制，自主呼吸能力有所恢复时逐渐下调通气辅助水平至仅足以克服呼吸机管道的阻力，若此时患者在一段时间内（一般为2小时）能维持自主呼吸而无明显恶化即可考虑撤机。最近有两个多中心研究（均为内科和外科患者，分别为456例和546例）表明，当患者满足一定的临床和生理学指标标准时即可进行这种自主呼吸试验（spontaneous breathing trial），76％的患者可以在2小时的自主呼吸试验后成功拔管。表明采用这种观念去指导撤机，可以使大多数患者不必经历传统的“阶梯式”的撤机过程，从而使一部分患者上机时间缩短。但什么时候开始这种自主呼吸试验，尚无明确说法。以下临床和生理学指标标准可作参考：①无休克；②FiO2<0.5时PaO2>60mmHg；PEEP<7.5cmH2O；③VE<20L/min；④浅快呼吸指数<125bpm/L。不难看出，上述标准比传统来得“积极”，还需要我们进一步研究和验证。
（2） 不同撤机方式的比较：有研究表明，采用SIMV的方式撤机较T管、CPAP和PSV的方式会延长上机时间，而后三种方式的差别不大。
（3） 自主呼吸试验的持续时间：西班牙一多中心、前瞻性研究比较了30分钟和120分钟的自主呼吸试验，发现两者提供的有关信息相同。
（4） 自主呼吸试验失败后一般需经过24小时再进行第二次自主呼吸试验，以使呼吸功能恢复到第一次试验前的水平。
（5） 临床医生主要根据经验撤机，与具有明确指导方案（根据临床和生理学指标标准）的撤机方式相比，最近有研究表明后者在缩短上机时间、提高撤机成功率和减少医疗费用方面较前者有优势，但两者的住院死亡率无显著差异。
（6） 撤机时间宜选择早晨或上午,在患者经过良好睡眠后开始；撤机操作宜主要在白天进行，夜间则需保持较为稳定的机械通气支持。
（7） 撤机时应帮助患者选择合适的体位，一般常取坐位或半坐位，以减小腹腔脏器对膈肌的压迫，改善膈肌运动。
（8） 撤机中必须有医护人员在场密切监测患者的呼吸、循环、中枢神经状态，在采取每一撤机步骤后均需检测有关指标，对患者的撤机反应作出评价。原则上应在患者能够耐受的前提下尽可能快地撤除机械通气，但务必以不引起呼吸、循环功能的恶化和呼吸肌疲劳为度，必要时及时恢复有效的机械通气。若不看撤机反应，一味硬性撤机，反而会延缓或逆转撤机过程。撤机中如果出现以下情况，应暂停继续撤机，酌情部分或完全恢复机械通气支持呼吸：心率增加或降低20次/分以上；出现心律失常；动脉收缩压升高或下降20mmHg以上；呼吸频率增加10次/分以上；潮气量小于250ml；出现胸腹矛盾呼吸或明显的辅助呼吸肌参与呼吸的现象；血气恶化，PaO2下降10～20mmHg以上，PaCO２升高8mmHg以上，pH下降0.1以上；患者自觉明显气促，有痛苦表情，意识状态下降，出汗。国外有人强调浅快呼吸指数对指导撤机进程有较大意义—若RR/Vt＞80，需放慢撤机速度或暂停进一步撤机；若RR/Vt＞105，则需恢复机械通气。一旦需暂停撤机并部分或完全恢复机械通气，一般应至少在超过12～24小时后再重新开始尝试进一步撤机，目的在于使呼吸肌得到比较充分的休息。
（9） 适时采用无创机械通气帮助解决呼吸肌疲劳并辅以撤机—有创与无创序贯性机械通气治疗的应用
机械通气的作用包括通过建立和管理人工气道，有效地引流痰液，帮助迅速控制支气管-肺部感染；承担部分甚至全部通气负荷来保证机体的有效通气，同时使呼吸肌得到休息。COPD接受机械通气病例在感染控制后，由于气道阻塞状态和呼吸肌疲劳仍然存在，自主通气功能不能满足机体需要，需继续使用机械通气，使机械通气的时间延长，而在延长的机械通气过程中，由于存在人工气道，易于发生下呼吸道感染和呼吸机相关肺炎（Ventilator Associated Pneumonia, VAP），使治疗过程反复，撤机过程亦反复和延迟，甚至造成呼吸机依赖状态。在实际临床工作中，北京呼吸疾病研究所近期探索出有创与无创序贯性机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭，即早期拔管改换无创机械通气技术。
我们发现，当建立人工气道有效地引流痰液及合理地应用抗生素后，支气管-肺部感染往往可以较为迅速地在短期内得到控制，临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白，体温下降，白细胞计数降低，胸片上支气管-肺部感染影消退。我们将这一肺部感染得到控制的阶段命名为“肺部感染控制窗”(Pulmonary Infection Control Window, PIC-Window，PIC窗)。以后则肺部感染可能再度加重。肺部感染控制窗的出现意味着患者的主要矛盾已经集中于通气功能不良，气道分泌物引流的问题已经退居次要位置，我们只要采取能够支持患者通气，特别是解决呼吸肌疲劳问题的措施即可稳定并进一步改善病情。这种判断使我们想到在感染控制窗出现后及时拔除气管内导管，改用经鼻面罩无创性机械通气来辅助通气，继续帮助患者解决呼吸肌疲劳和通气功能不良的问题。研究显示，对合并明显支气管-肺部感染加重的COPD插管上机病例，以肺部感染控制窗为时机早期拔管，改用经鼻面罩无创通气可以显著改善治疗效果，即可以有效地减少有创机械通气的时间和总的机械通气时间，显著减少VAP的发生，缩短住ICU 的时间。国外的一项研究也表明，39例以T管行自主呼吸试验失败的COPD患者随机分为两组，一组继续使用PSV按常规方式进行撤机，另一组拔管后以无创面罩正压通气（NIPPV）辅助呼吸，结果显示，后者较前者能提前5天撤机。
（10） 部分病例在经反复尝试撤机后，仍难于完全依靠自主呼吸而需长期接受一定程度的机械通气支持。对这部分病例，应对照“积极地为撤机创造条件”部分中所述内容，寻找影响撤机的因素，同时检查撤机所用手段中有无失当之处，专门配备一组人员（ventilator-management team）针对性地采取纠正措施。经过努力，其中大部分病例将能够成功脱机，一小部分病例则形成终生的呼吸机依赖状态。除前述的常规撤机方法以外，对撤机困难病例进行呼吸肌训练或试用生物反馈疗法可能对撤机有一定帮助。
四． 拔除气管内导管的时机与方法
脱离呼吸机并不就意味着已经具备了拔除气管内导管（气管插管和气管切开导管）的条件。因为气管内导管除用于连接呼吸机外，还有保持气道通畅，防止误吸和便于清除气道内分泌物的作用。拔管前应确认患者咳嗽、吞咽反射正常，可以有效地清除气管内分泌物和防止误吸，无明显的发生舌后坠或喉水肿等可致气道阻塞的临床倾向后方可考虑拔管，否则应继续保留气管内导管一段时间，直至具备上述条件。拔管前宜禁食，留置胃管患者应吸空胃内容物；对长期气管内导管压迫喉和气管内壁的患者，可考虑在拔管前1～2小时肌注氟美松5～10mg以预防拔管后喉和气管粘膜水肿；拔管前充分吸除气管内分泌物和气囊上滞留物。拔管时患者取坐位或半坐位，抽出气囊内气体，再次吸除气管内分泌物，然后嘱患者深吸气，于深吸气末顺气道自然曲度轻柔、迅速地将导管拔出。对于气管切开病例，拔管后可用蝶形胶布对合创口或直接以纱布覆盖，待其自然愈合。拔管后需注意给患者吸氧，吸氧浓度可酌情较原机械通气时的浓度调高10％；鼓励患者咳嗽排痰，另可采用拍背、雾化吸入等措施帮助患者排痰；必要时可使用去甲肾上腺素和皮质激素雾化吸入以防止或治疗气道粘膜水肿；至少2小时内不能进食，防止在会厌反射未完全恢复的情况下将食物吸入气管；注意患者主诉，密切观察患者呼吸、心率情况，半小时后复查血气；对高危病例做好再插管准备。若出现气道阻塞、呼吸窘迫、喘鸣、血气严重恶化等情况及时再行插管。
总之，患者撤机成功的根本因素在于患者原发病及其病理生理状况的改善，以往，医生常常过分考虑特殊的通气策略，以改善呼吸肌功能。但医务人员更应当将注意力集中在原发病的治疗及病理生理状况的纠正上，这也是纠正呼吸肌疲劳的关键。 |
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