听课笔记--2013年上海第四次感染与抗微生物会议
本帖最后由 尘埃69 于 2024-9-26 11:39 编辑看到丁香园站友优雅的猫发的这个帖子，非常精彩，特转来与大家分享！
2013.8.22 从杭州出发，白色恐怖时期冒险参加了上海的会议。没有拷下课件，和大家讲讲我的笔记吧。
从今天开始，也开始喜欢陈佰益了，本来也是颇有好感，源于之前听过了他的一次讲课，妙趣横生，口才极佳。那次说了几句幽默的话：凭啥老婆要比自己个子矮呢？我就娶了比我个子高的！为什么我的会诊费比别人高，因为啊，别的专家会诊加抗生素，我是去减抗生素的，所以我的肯定贵了。。。。。。呵呵，每当想到这句话，不禁掩卷而笑。。。。
今天钟南山院士介绍这位陈教授说的：他不但歌唱得好，而且课也讲得很好！掌声一片。。。。。呵呵，好的开场白。。。。
好了，闲话少说，开始我的听课笔记。。。。
（2013.8.27开始校对，标记，纠错。重要内容做了颜色标记）
由于晚到，前面的课没有听到，从近11点开始听课
首先的是陈佰益的课。内容是：肺曲霉菌的多变性
先上来一个病例：年轻男性，既往体健，气促发热数天，当地医院CT提示两肺支气管肺炎，先上阿奇霉素数天，好像还加了一个头孢。然后没治好，转到当地一家三甲医院继续治疗，可能还是考虑非典型肺炎，因此单用红霉素针剂（看似高手，实则败笔，因为阿奇霉素已经用了五天了，这里不应该红霉素啦），加重。。。。改为舒普深 BID，无改善，改为拜复乐，加重，转到陈教授那里。
思考加检查，排除了非感染原因比如COP，血管炎等。还是考虑CAP，因此继续单用拜复乐，但是没改善，加特治星，复查CT提示肺炎加重，原来的支气管肺炎变为胸膜下楔形渗出，两肺中心型支扩，肺门痰栓。
再次回顾病史：先气促，然后发热（说明先出现气道变态反应可能），常规的按照CAP治疗没用，立即查G实验阳性。
因此考虑患者为肺曲霉菌病，ABPA+IPA，混合存在的模式，因此停用拜服了和特治星，单用威凡，连用甲强龙60Mg每天分三次使用消除气道的变态反应，然后连续复查CT提示肺部好转。。。
总结一下：第一。曲霉菌到处存在，接触那些发霉的东西都有吸入可能。第二。曲霉菌和人的相互关系主要是变态反应和侵袭坏死。如果病人是免疫过强的时候，那么就是ABPA，如果免疫减弱，就是IPA，如果适中，可能促成曲菌球的可能。第三。病人并非只存在一种可能，可能两种情况同时存在，这点也得到了钟南山院士的认同。第四。这个病人的G实验开始数值较低，然而随着伏立康唑发挥作用，G实验的数值迅速升高，然后再次下降，提示控制良好。
其实这个也受免疫力的影响，比如一个粒缺出现IPA，随着粒细胞的恢复，那么他的毒素释放升高，那么中毒反应也大，会造成呼吸困难，哮喘，甚至需要气管插管和影像学加重。
转自：http://www.dxy.cn/bbs/topic/26318553
精彩还在继续：
好了，再来一个陈教授的课，还是课堂笔记
名称：MRSA肺炎的诊治思维（礼来卫星会）
首先上来分析了CAP的MRSA是多么的稀有，引经据典，在美国数据：严重CAP的5% MRSA，然而中国根本没有这种数据，现在能够拿到的数据主要是北京儿童医院和北京协和医院的皮肤软组织感染的数据，而没有经得起推敲的由MRSA导致CAP的数据，哪怕是一例！
不过还是引用了IDSA的建议：这些情况需要注意MRSA：需要收入ICU的CAP，肺坏死，脓胸。尽管这个在中国还是空白。
然后觉得如果CAP确实是MRSA导致的，如果都采样了，一般会培养阳性，而不像严格苛氧的肺炎链球菌极易死亡。金葡菌不会如此的娇贵因此容易培养。
而实际上需要注意的是医院携带出去的MRSA在社区发作，因为金葡菌一般呆在人的鼻前庭，可以存活3个月之久。
然后再说HAP的MRSA，说道这里，陈大师花了很大的篇幅痛斥国内的抗生素滥用，滥用导致了病人的细菌很早变成了耐药菌。引用了呼吸大腕刘又宁的文献，说的是早发HAP和晚发HAP细菌差不多，而不是和国外一样，早发是和CAP类似的。因为HAP诊断之前就已经用了大量广谱抗生素了。在啥原因导致耐药菌VAP的分析上，大师把最大权重的这顶帽子扣在了滥用抗生素上面啦。言语还是一如既往的犀利。。。。
毕竟是卫星会，开始聊万古霉素，主要说了两点：折点漂移在国内确实存在，但是MIC基本小于1，因此在中国没有多大意义。就是说，你可以忽视，只要万古霉素的剂量足够。
第二点，还是和其他专家一样，狠批了那个辉瑞的zephyr研究，处处存在缺陷，本意想证明斯沃治疗MRSA导致的肺炎好于万古霉素，可惜适得其反：差不多，既生瑜何生亮啊。。。。
这里再强调一点，MSSA不要用大炮，用B内酰胺类效果好于万古霉素和斯沃。。
还是掌声。。。 继续：简单讲一点其他几位专家：（我选了阳性菌的会场，人少，大家都去听阴性菌去了）
北大微生物王辉：很厉害的专家，题目MRSA的耐药性和耐药克隆
临床医生听这些课总是晕晕乎乎，呵呵，还好我没有睡觉，歉意。。。。
还是讲几点：CA-MRSA的数据显示还是少数，北京一个皮肤软组织感染的只占1%。关于万古霉素治疗MRSA的MIC漂移问题：有赞成的，也有反对的 ，总体存在争议。其实对于是否漂移，主要是根据他们自身的不同基因分可以型，可以这么说，MIC的数值受这个地区的不同基因分布影响的。引入一个新的观点，我们一般使用苯唑西林来鉴别是否需MRSA，但是这个会导致漏报的错误，因此现在建议使用头孢西丁来确定是否MRSA，这里需要说明一点：就算MSSA，也是需要进一步看看是否产青霉素酶，因为这个决定青霉素耐药，而头孢唑林倒是敏感的。然后讲了HVISA，就是介于R和S之间的一种状态。
她是高手，可惜能听懂的人毕竟少数，俺也凡人。。。。
呵呵，我在会场问了王老师两个问题，或许对于大家有所帮助，
1.PCP的确诊为何是一个瓶颈？答：使用六胺银染色技术成熟，但是需要技巧，开展工作的是否需要摸索，较难掌握。而且收费限制，浙江这边收60元，北京只能收30元，呵呵，又谈钱了。。。。
2.CMV的诊断问题，是否IGM阴性，DNA阴性可以排除？答：使用RT-PCR的方法，可以排除。 继续，这里讲一个浙大邵逸夫医院俞云松教授的课
这里声明一下：邵逸夫医院只是名字比较香港，其实就是一个附属医院，具备了公立医院，尤其大医院的所有**，呵呵，题外话。
俞教授讲了一个ESBL的问题，关于ESBL可以参考我的课件。主要是肠杆菌科细菌经常携带的一种水解酶，其实非发酵菌也有，只不过难以检测，况且这些细菌本身就有太多问题了：天然耐药，其他耐药基因，结合位点改变，主动外派，通透性改变。。。
也是先举了一个例子：老年女性，有糖尿病，因为腹泻发热入院，白细胞2万2，CRP200以上，肌酐200以上
诊断：细菌性肠炎导致严重感染。使用头孢曲松2克 静脉q12h抗炎。
俞查房:诊断错误：因此大便常规没有白细胞，而且重症感染特别是血流感染本身就会导致腹泻，比如金葡菌和肠杆菌可以分泌肠毒素导致腹泻，比例不低
因此判断这个病人是肠杆菌科血流感染，就是一个败血症。鉴于糖尿病，老年，可能携带ESBL，因此改为泰能抗炎，
结果培养结果出来，就是一个大肠杆菌 ESBL
呵呵。。。。。
紧接着回答观众提问
社区获得性esbl阳性的常见于反复泌尿系感染，血流感染（继发于泌尿系），肺部少见（不过台湾的专家认为CAP的也有一定比例，呵呵，专家意见不一）。不过老年人的肺部需要警惕肺炎克雷伯，而不是ESBL的问题。前者也是ESBL阴性的。
有医生问：儿童咽拭子培养通常和抗炎结果不像。就是说培养耐药，治疗有效。回答：口咽部和肺部两回事情。
呵呵，这个还需要问吗。。。。 继续
华山抗生素研究所的杨帆，顺便说一句，这里简直就是这个单位的天下了，从讲课到壁报。。。
题目：MRSA治疗进展
我个人认为值得提的如下：
从国内和国际的数据看，MRSA的分离率下降。关于凝固酶阴性葡萄球菌，主要是注意血流感染，植入物相关感染。
高危患者：住院历史，外科手术，使用广谱抗生素（特别是喹诺酮），养老院，透析，有植入医疗装置的，静脉毒（空格）品
我这里加一句：一般认为，MRSA主要定植在鼻前庭，喹诺酮是诱导剂，肺炎克雷伯定植肛门口，头孢三代是ESBL诱导剂。
社区获得性金葡菌具有多种毒素，特别是PVL（这个导致白细胞迅速降低，是一个强烈提示价值的），一般导致皮肤软组织感染和血流感染，但是肺炎少
而医院获得性的具有多种毒素，但是一般不产PVL。这点非常重要。。
然后提到了头孢罗膦（V代），已经获得了米国人的认可。我觉得这个药有点象替加环素，阴阳都可以覆盖，不过后者毕竟是一个升级版的土霉素。。。
这里特别需要表扬一下这个杨教授，呵呵，表扬一词也不妥，反正他也不认识我。。
1。对于MSSA，B内酰胺类具有无可比拟的好处，从药学分析角度来看，万古霉素和利奈唑胺没有任何优势。
呵呵，这里又要提陈佰益教授了：观点鲜明：CAP为啥要用糖肽类？？？/???
2.万古霉素也有先天不足的：肺部浓度和中枢浓度常常不够，因此需要加大剂量
3.目前的万古霉素-利奈唑胺-达托霉素三分天下
不过最后那个我们没有用过，其实这些新药蛮可怜，生不逢时碰上了史上最严抗生素规定。。。
达托霉素和头孢罗林的适应症还在扩大。 闲话少说，上几个有趣的课件，今天奉献的几个还是我认为有意思的，不过还是选取了一个会场，因此疏略了其他的讲课，因此如果大家有兴趣，可以参考华山抗生素研究所的官方网站：可以自己去检索一下子，不过看这些课件我宁愿看笔记，呵呵，课件虽明了，却未必动人。。。。不过我的笔记时间仓促，难免有错误，敬请纠正。。
还是先来陈佰益老师的课件，今天是一个卫星会议，卫星的意思就是有所倾向性
题目：耐药环境下的CAP治疗。他的课内容很大，语速快，但是思维慎密。
耐药背景下的意思就是：等你看到这个病人的时候，通常已经是耐药菌生长了，因为整体的社会和医院环境，甚至病人本身就是存在了耐药，所以必须考虑这些，但是哪些地方需要考虑这些呢？因为这个直接影响到了选药问题啦。
无论国外的指南和国内的盗版指南（前卫生部的抗生素指南），就CAP来说，要么呼吸喹诺酮，要么B内酰胺类+大环内脂，其实这个内酰胺类内容太大了，从青霉素一直到泰能都是的，如何具体用药指南并没有说。因此我们只能从蛛丝马迹中寻找线索。这种蛛丝马迹需要经验的积累，可以是别人的经验。
举几个例子：如果CAP肺外症状很重（神志，胃肠道，心脏，肝脏，低钠血症），而且肺部进展迅速，内酰胺类无效，那么应该马上想到军团菌（这个我在后面的笔记中也会提到）。
再比如：免疫抑制的（激素治疗长期，肾脏移植后3-6个月），发生咳嗽，呼吸困难，肺部毛玻璃，那么95%就是一个PCP啦。
往下讲：举两个例子区别啥叫耐药背景：一个14岁的女孩子尿路感染，既往体健，估计大肠杆菌，那么你不用考虑ESBL的问题，最简单的抗生素就够啦。换做一个老年人，既往基础疾病，经常使用抗生素，同样尿路感染，那么这时候ESBL的必须要考虑到。其实不单ESBL，还需要注意绿脓杆菌的问题啦。
我们说重症感染需要及时治疗，现在的时髦话叫做起始充分抗生素治疗。但是必须明确的是重症感染不等于你必须使用广谱广覆盖，陈老师的名言又来了:到位而不越位！！
举一个例子，还是肾移植发生毛玻璃，呼吸困难，那么你的起始抗生素应该是：SMZ+更昔洛韦，然后找证据（这个证据问题我在前面提到了PCP的病原菌困境，而CMV使用更昔洛韦也是效果很好的）。可悲的是，这种情况下大多数的医生会全线压上，最后病人可能死于其他的二重感染！呵呵，我个人非常赞同陈老师的说法。。。。
以下均为2013.8.25晚更新，然后修订前面的笔误若干，之前使用HP笔记本电脑，那个电脑已经高龄了。。。见谅
再往下：CAP你需要考虑的细菌顺序是：肺炎链球菌（注意耐药，有一定争议）--非典型病原体（军团菌-支原体-衣原体）--流感嗜血杆菌（难以培养，因为需要巧克力染色，但是产酶少因此耐药少） ，卡他莫拉菌（能培养，但是产酶因此耐药可能）--葡萄球菌（这个后面讲）--G阴性杆菌。
好的，最后面两个我们一个一个来说：
葡萄球菌，MRSA极少，就算有也是个例，陈老师说他本人几乎没有见到过MRSA CAP，注意是经得起推敲的CAP，需要除外院内感染然后社区爆发。因此如果一个单纯的CAP是毫无理由使用糖肽类的。除非你能证明他有机会染上医院的MRSA。
再说G阴性菌，和中国同属东亚人的韩国，ANSORP研究，2002-2004调查了912个CAP患者，发现阴性菌居然占比10%，不过需要说明的是这些主要是肺炎克雷伯细菌。韩国的报道是阴性菌有10%携带了ESBL，陈老师相信中国的比例会更加高。但是这里还是牵涉到一个问题：结构性肺病的CAP容易阴性菌感染，也就是说这些人本身也是有病的。当然这时候容易得的感染是绿脓杆菌，也是一个课题。
毕竟是卫星会，后来我才知道是BAYER医药的，那么主角自然出现，不过陈大师从另外的角度进行了巧妙解读：
诚然喹诺酮在CAP中有着非同寻常的地位，但是不适合使用的地方有这么几个
1.怀疑肺结核的：因为这个可以治疗，因此体温会下来，症状会改善，但是停药复发，这会干扰诊断，增加病死率。
2.多重耐药的肠杆菌细菌：因为细菌通常携带耐药基因，增加失败几率。比如上述的肺炎克雷伯可能耐药，比如结构性肺病的绿浓杆菌效果不佳。
3.院内获得的MRSA社区发作CAP：还是耐药问题，这里再次强调，MRSA在美国社区的高发导致了IDSA和ATS等非常重视，导致了指南的偏向性，其实这个也是美国的特殊现象：除了美国之外，世界上其他国家社区中没有MRSA的。
好了，最后一个话题：CAP治疗的选择：方案一：B内酰胺类+大环内酯类 方案二：呼吸喹诺酮类 然后是中国产的方案三（上不了桌面的）：B内酰胺类+呼吸喹诺酮类
陈老师明显喜欢方案一，尽管是卫星会。。。。理由：可能喹诺酮对于耐药的G阴性菌的耐药导致治疗的失败。
然而，陈老师并没有否定方案三（实际情况下这个方案在逐渐增多），这倒有点出乎我的意料。。。。理由如下（就是如下情况可以选择方案三）：
1.考虑多重耐药的肺炎链球菌（OK，耐青霉素的几乎全部，然后接着耐头孢），如果这个时候上万古霉素，作用时间慢，而且按照实际情况估计用量不足，肺内的浓度上不去，还不如直接呼吸喹诺酮，（备注：注意不是0.2 Q12H的用法）
2.大环内酯类耐药的情况：主要是非典型病原体的耐药，其实就是支原体肺炎的大量耐药。
3.军团菌肺炎：不多说，这个要死人的。
4.绿脓杆菌：上述的结构性肺病，特别支气管扩张，不过这个时候应该使用的应该是环丙沙星，而不是其他的种类。
好了，就这些
不过我还是补充一点：关于呼吸喹诺酮的用法
现在左氧氟沙星的国产药物，几乎都是0.2 q12h的用法，不符合药代动力学，据说即将改为0.4 qd的用法，是全部修改！
看啊，纠错终于来了，尽管迟到了很多年
不过环丙沙星可能除外，静观其变 接着来
刘又宁，来自北京的，解放军军区总医院，好像叫301吧，他是呼吸科全国主委，不对，是前主委。。。现在不知道是谁，王辰么？
题目：我国下呼吸道感染与欧美不同的几个特点
初一听题目，很有意思，意思就是说：你不要被热病，IDSA，ATS误导。。。。那么讲了一些啥呢，看我笔记分析整理头绪
先是讲CAP
无疑，肺炎链球菌的占比是和国际接轨的，就是NO.1，（备注，临床实际看到的培养阳性率比不上实际发生率，原因多方面，主要是用过抗生素啦，然后苛养菌容易死亡，这时候最好涂片找尸体，不过哪家医院检验科有这个兴趣呢？因为涂片实在太便宜，没必要分型啦，这也是检验与临床脱节严重的一个代表），只不过我国的肺炎链球菌对于大环内酯类严重耐药，因此不推荐作为CAP的首选治疗，这个明显违反了热病，ATS等的指导，因为在那些地方恐怕可以首选啦。
为了解释这个问题，刘主委上来一张图表，很形象（参考文献：AAC 2004 48(10)4040; 42TH ICAAC 2002,9.27 SAN DIEGO）：中国肺炎链球菌耐药为75.5%，德国7.7%，意大利 35.9%，英国 11.5%，美国28.8%。呵呵，一目了然了吧，这就是国情啊。。。。。
不过相比较2001年ATS的CAP指南（可以首选大环内酯类），2007年IDSA/ATS的CAP 指南已经加了一个附注：在那些耐药高的地区，应该避免，呵呵，是不是中国啊？。。。。。。
然后说的是我国****CAP非典型病原体感染以及混合感染的比例，来了一个圆饼，军团菌1.9%，支原体17.5%，衣原体1%。不过我更感兴趣的是 51.5%的UNKNOWN ,呵呵。。。。。
应该说，肺炎支原体和衣原体都是重要致病菌，只不过前者才更加普遍，因此经验性处方必须覆盖
（备注：不知道大家是否注意到，热病的****CAP所有的层次，都必须加用抗非典型病原体的药物！）
然后自然而然的，还是耐药问题，我国的肺炎支原体对于大环内酯类的耐药率为世界之最，69%！！！！，日本30.6%，法国9.8%，德国3.0%，呵呵，结合之前的肺炎链球菌耐药，我开始醒悟为啥中国移民在西欧会受到排斥啦。。。。。
好了，问题是中国人还活着好好的，也没有听说那个人被肺炎支原体搞死啊。
69%这个数据已经经过了反复验证，是不会错误的。不过支原体肺炎比较仁慈，通常有自限性，就是说不治而愈。就算导致了ARDS,抗体滴度很高，甚至血培养阳性，也会好起来，就算单用阿奇霉素。
恩，是不是阿奇霉素治好的，还是自己好的（备注：阿奇霉素有一个可靠的体内分布，虽然服用剂量不大，但是组织中的浓度非常高，要比血液高很多倍，这也导致了体内可以达到体外药敏更高的效果），毕竟我们还有许多未知领域。。。。
虽然没有死于支原体肺炎的报告，但是治疗失败导致的耐药倒是非常常见，重症****患者可以在开始就是用呼吸喹诺酮类药物，8岁以上的可以选用四环素类（牙齿长好了？）
不过肺炎支原体的耐药导致的住院时间延长确实存在（朝阳医院，曹彬）
再说MRSA，目前有充分的证据说明社区获得性MRSA导致的CAP罕见，一般来说社区的皮肤软组织感染的MRSA比例较高（备注：军队，监狱，学校），因此临床上不建议使用药物治疗MRSA，这个观念已经反复提了！！
因此这里再次否定了美国的指南，因为美国人说CAP需要警惕MRSA。美国的MRSA导致的CAP已经独步全球了，就是说，全世界就只有美国这么一个奇葩啦。。。。呵呵，我不是幸灾乐祸，我是认真的笔记。。。。。
不过还是上来一个病例（只有这么一个，看来刘主委的见识还是超过了陈佰义啊，他们不认识我。。）。
女，15岁，2013.1.14突起发热39.1度，外院已经大环内酯类，B内酰胺类治疗无效，出现呼吸困难，1.19转入呼吸ICU，胸片两下肺炎，1.20痰培养MRSA，然后胸水培养MRSA，PVL +，CT提示出现空洞（备注：空洞：结核？葡萄球菌？曲霉菌？肺炎克雷伯？寄生虫？，选一个吧），抗生素从单用替加环素变为利奈唑胺+磷霉素+依替米星，最后改为替考拉宁单用，然后好了。。。大家有啥感想呢？呵呵。。。。。
好了，继续就是肠杆菌了。
50岁以上，特别是老年人必须注意肠杆菌（大肠，肺克），而且上述细菌对于喹诺酮的高耐药率（50%）以及产ESBL（30%），因此如果按照经典指南用药，比如单用呼吸喹诺酮，甚至三代头孢+大环内酯类，或者三代+呼吸喹诺酮，会导致治疗的失败！！可能初始治疗就需要B内酰胺类/酶抑制剂 ，或者直接厄他培南。。。因此这里不能照搬指南了，必须活学活用。。。。
第二部分讲的是医院获得性肺炎（HAP）照样精彩！
第一句话：不同于美国，我国大型综合性医院HAP的首要致病细菌不是MRSA，而是该死的非发酵菌（备注：阴性菌中除了肠杆菌科的），第一位鲍曼不动杆菌，第二位绿浓，第三位要么是金葡菌（MRSA 90%）,要么是肠杆菌科（大肠，阴沟，肺克）
鲍曼不动和绿脓杆菌（备注：笔记略去，因为没讲啥）
讲一讲MRSA的万古霉素问题：刘主委很直白：中国的问题并非MIC的折点漂移问题，而是其他问题：比如万古霉素的剂量普遍不足，替考拉宁有几个是前几次剂量充分的啊（蛋白结合率的问题）
再讲KPC（备注：近几年，肠杆菌科细菌产生了一种新的B内酰胺酶，叫做KPC-2，和金属酶类似，可以水解最后的堡垒--泰能，造成无药可医，比如以前这么认为：如果泰能没有用了，估计不是肠杆菌科，可是现在不成立！）浙江达到了登峰造极的20%！！可悲啊。。。。（备注：治疗方面：大剂量的碳青霉烯类可能有用，替加环素，某专家讲的克拉维酸+头孢吡肟）
刘教授分享了一个病例：100女，既往风湿病，慢性支气管炎，肺气肿，肺结核，右肺良性肿瘤切除，本次股骨颈骨折，我到301医院拟行手术治疗，但是在转院途中出现呼吸急促，意识模糊（备注：似曾相似的病例？呵呵）
然后胸片提示肺炎，人工气道建立，后来改为气管切开，后来手术做了。这里主要讲抗生素问题：
连续血培养：鲍曼不动，痰培养和深静脉导管尖端也是，全都耐药，但是替加环素好像没有药敏
抗生素方案：替加环素50mg q12h+舒巴坦1.0 q6h+卡泊芬净（预防），然后好起来了！
然后讲了替加环素的问题：血浓度很低，因此不能作为血流感染治疗药物，但是该病例考虑来源于肺部，因此还是还是上了替加环素（备注：替加环素在中国超适应症和超剂量使用的现象非常广泛，可以和我私信交流。。）
讲了一个问题：就是早发和晚发HAP到底有何不同
中国并没有发现早发（小于5天）与晚发HAP在病原菌分布种类方面有差别。其原因可能在于：无论早发还是晚发，90天内抗生素暴露比例在90%以上，与发病时间早晚相比，抗生素使用可能是决定的最重要因素。（备注：好像推翻了IDSA和热病的指南啦）
最后一节讲肺真菌病
念珠菌肺炎在我国的肺真菌病里面排名第二，但是IDSA说非常罕见，十分值得怀疑（主委就必须有这个胆量说这个事情！），然后拿出了一张图片，数据说明肺部念珠菌病得到了病理组织学和胸水培养等的证实。（备注：深深思考，无论赞成和推翻都是煎熬。。。。）
IDSA的那篇著名的参考文献（CID 2002 34:400）,讲的是尸体解剖病理学证实，剖了676个癌症死者，36例由念珠菌引起，当时说的是不常见，但是刘主委认为并不少。其次，他选择的单纯就是一个癌症死亡病例，是否有偏移呢？？？（备注：佩服啊）
然后讲了隐球菌如何与美国的不同
我国的病例以肺部结节为主，亚急性多见，急性罕见，脑膜炎极少，病死率低（4%）。这些特性都与美国不同。
国外的隐球菌肺部容易出现隐球菌脑膜炎，病死率高。
看来人种差异啊。
剧终。。。。
观众提问：一呼吸科医师问：刚才的资料显示肺炎支原体耐大环内酯类69%，如何选药？
答：喹诺酮。难点在于儿童。刚才有幻灯，8岁以上可以使用四环素。8岁以下才是难点。
但是还是呼吸喹诺酮的效果好，如果家长同意可以选用，如果不同意，那么使用四环素吧（呵呵，不管如何选都是难题）
我们真正的困境在于：这种超出说明书用药，在台湾地区是没有关系的（备注：我觉得需要知情同意），但是在中国内地，必须谨慎评估，连呼吸主委也可能劝不动家属，呵呵。。。（备注：想过没有为啥台湾可以，而大陆不可以吗？国民劣根性在解放后某几个特殊时期强化了很多，太复杂和敏感，不谈了） 4月在上海年会上第一次听到他讲课，但之前下载过他的视频听过，确实非常不错。我也喜欢！
在这也贴一个，我喜欢的陈教授的讲课内容！
有责任感地使用抗菌药物:
正确的药物 正确的时间 正确的剂量 正确的疗程
陈佰义
抗菌药物广泛使用导致的全球范围内细菌耐药不断增加使感染性疾病治疗而临诸多困境，表现为感染持续时间延长、患病率增加、住院时间延长、医疗费用增加甚至病死率增加。严酷的现实让国际组织、各国政府、医疗机构不得不重新审视抗菌药物临床使用中所存在的问题并采取积极的措施加以应对。
1、正确的诊断是正确治疗的前提
众所周知，任何疾病的治疗都是以诊断为前提的，感染性疾病当然也不例外。但是，临床上却是存在着不容乐观的现象。如对于“发热”没有足够的鉴别诊断能力，而将抗生素当做退热药一样随意使用在诸如病毒感染引起的发热性疾病上。再如对于慢性咳嗽缺乏诊断能力，而将抗菌药物广泛使用在过敏性哮喘、气道高反应、胃酸反流等导致的慢性咳嗽患者上。更不用说由于酷似感染性疾病的少见病如弥漫性泛细支气管炎、肺泡蛋白沉积症以及隐源性机化性肺炎等导致的长时间使用抗菌药物。可见对于疾病的正确诊断应该成为每一个临床医生一生的追求。
2、努力实现经验性治疗和目标治疗的统一
由于感染性疾病预后与及时正确使用抗菌药物密切相关，因此，在临床抗感染治疗中经验性治疗占有重要地位。但是，临床医生应该努力追求实现经验性治疗和目标治疗的统一。这就要求临床医生为实验室的检验前质量控制负起责任，即在经验性用药之前留取合格的微生物学检验标本。一个合格标本的微生物学结果就为实现目标治疗提供了可能。
3、经验性抗感染治疗必须遵循其基本原则
在经验性抗感染治疗中，临床医生要不断培养两种能力，即评估感染性疾病责任病原体和病原体耐药性的能力。(1)估计可能病原体。不同病原体有相对的组织嗜性，即更容易感染某些组织或器官。具有代表性的有关感染病病原学的临床流行病学研究是估计病原体的重要参考，据此可使抗菌治疗做到“有的放矢”。(2)评估病原体耐药性。这是临床合理用药的关键环节。一方而临床医生要充分掌握病原体耐药现状。病原体耐药性增加为选择药物带来挑战，选择药物不能依赖某一药物早期研发时的有效抗菌谱，
而应动态掌握国际、国内、所在地区、所在医院甚至所在疗区的病原体耐药特点，选择敏感抗菌药物。
4、个体化用药是合理用药的核心
国内外细菌耐药性监测的流行病学研究结果给临床用药提供了宝贵的参考，但我们也必须注意这些研究的局限性。我们都知道，细菌耐药性的监测多数是在一定范围内(多为国内大型三级教学医院)收集的菌株，并没有收集患者相关的临床资料，而这些患者在三级医院就诊前未用过抗菌药物者甚少。因此，先期使用抗菌药物造成抗菌素选择压力必然体现在药物敏感度监测结果上，即过高估计耐药性。如有研究表明，我国肠杆菌科细菌(人肠埃希菌和肺炎克雷伯菌)产超广谱B-内酸胺酶(ESBLs)的发生率很高(40%-60% ） ; SMART研究表明，2004年我国社区获得性产ESBL、人肠埃希菌也高达25 %.那么是否面对可能是肠杆菌科细菌感染的个体只能选择碳青酶烯类抗菌药物呢?答案显然是否定的!我们对沈阳地区社区老年人产ESBL、大肠埃希菌肠道携带率进行了研究，发现携带率为7%。这个研究虽然不是在发生了感染的患者进行的研究，但仍可反映真实的社区 ESBLs发生的情况。因为肠道内的细菌是社区获得性腹腔感染和泌尿系统感染病原体的重要来源。
面对细菌耐药日趋严重的困难局面，在临床实践中如何个体化用药，使抗菌药物的选择做到“到位而不越位”，是我们每一位临床医生的职责所在。在社区感染中，肠杆菌科细菌发生ESBLs的危险因素包括年龄大于60岁、有基础疾病、过去3个月曾经住院、过去3个月曾经使用任何种类的抗菌药物。其中过去3个月内使用第一代、第三代头抱菌素是ESBLs的最重要危险因素。我们的研究也发现，社区老人肠道内携带ESBLs的危险因素为过去的3个月使用过抗菌药物。对医院获得性感染，肠杆菌科细菌产ESBLs的危险因素包括患者接受全胃肠道外营养(TPN)治疗、肾功能不全和大面积烧伤等，特别是过去的2周内应用了B-内酸胺类抗菌药物。对呼吸机相关肺炎，先期使用抗菌药物和机械通气时间延长是多重耐药菌感染的主要危险因素。先期未使用抗菌药物、机械通气时间少于7 d者发生的呼吸机相关肺炎，发生多重耐药菌(铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和MRSA）的机会较少。
总之，耐药菌感染多发生在高龄、有基础疾病、兔疫缺陷、先期使用抗菌药物、接受侵袭性操作(特别是气管插管和切开)以及晚发医院获得性感染者。
5、加强学科建设是应对不合理应用的根本
长期以来我国的感染病学科建设与临床需求之间存在矛盾。在新中国建立之初，由于社会、经济落后，传染性疾病为代表的感染性疾病肆虐，因此也理所当然成为学科关注的重点，也因此建立了完备的具有中国特色的传染病预防控制与诊断治疗的学科体系。随着社会经济的发展，感染病学科只关注法定传染病显然已经不能满足临床需求，特别是不能满足合理使用抗菌药物的临床需求。因此，顺应临床需求，到了把感染病学科建设提到日程上来的时候了。只有培养出来一支真正的感染病学科队伍，来收治不明原因发热和复杂感染、指导相关科室抗菌药物使用以及参与抗菌药物临床管理，才能为合理使用抗生素提供强大的专业支撑。 继续更新：人感染H7N9禽流感肺炎的诊治，上海交大第一附属医院，周新。
先上来讲了几个病例，就是H7N9的前三个病例。
第一个死了，没留下标本，第二个病例是第一个的父亲，也死了。第三个病例，第一个的哥哥，好了，确诊为H7N9。
这里重点讲了第二个病例和第三个病例的影像学特点，就是第二个一直恶化，后来撑不住了，第三个坏到一定程度，然后止住了。(备注:言下之意，他自己活下来了。。。。)
第四个病例，迅速加重，最后死了，然后纠纷（27岁，好好的进来，最后死了，估计大部分医院都会赔钱），最后赔了钱。不过死了之后才诊断H7N9的。（备注：言下之意：如果之前诊断的，或许不会赔？呵呵，在中国这个环境下，估计还是会赔钱的，只要你没有达到神一样的治疗手段，就算离朝阳医院就差一点就可以赔钱啦。）
关于人传人：目前停留在动物实验阶段，就算江苏CDC的那篇文章证实可以人传人，但是并没有获得权威认证。
也谈了上海当时的决定：关闭禽类交易市场，政府压力很大，原因在于：并非所有的病人有禽类接触史，大部分病例我根本问不出接触。如果关闭了，发病率还是高，那么如何解释？谁来承担后果？呵呵，好在2周后发病明显减少。。。。
讲了一些实验室检查，不提了
讲了病毒体内存在时间长，因此理论上一般来说病毒服用3-5天达菲就可以了，实际上可以延长到两周。
以至于上海当时的发热门诊的通行做法：一旦怀疑，或者不能排除，直接上达菲！好办法。
然后讲激素的使用，一如既往的不同意见，上海多数用，杭州多数不用。
抗生素使用：初期使用拜复乐，后期根据药敏选药。顶尖抗生素都有。
关于ECMO，上海当时没经验，杭州很早就上了ECMO（备注：甚至上了人工肝，呵呵，好像这个与治疗甲流不相关，可否请有理论基础的专家谈一谈），可以拖一拖时间。
ECMO的效果：上海三个，死了两个，还有一个不知道（备注：指的是写这个课件时候）
浙江13个，6个好转，4个死亡，3个不知道（备注：指的是写这个课件时候）
北京1例（备注，ECMO后好转，大家高兴，结果死于感染性休克）
有时候,ECMO可以让社会稳定，比如不能确证一例，就马上宣布死亡，哎，这个国外国内一样啊。。 大牛有大牛的讲法，关于抗生素“滥用”所致耐药问题，个人有不同的看法。
从病毒感染来看，耐药往往是抗病毒治疗方案不够强所致。这点可以类推到抗细菌治疗。
首先，如果患者没有细菌感染，比如说患者是病毒感染，个人认为抗生素筛选出耐药细菌的可能性小。
第二，如果患者存在细菌感染，抗感染过强，会迅速杀死病原菌，亦不会导致所谓的耐药。
反过来，如果我们对抗生素使用过于谨慎，那么至少对于个体病人，结果是灾难性的。
比如，在1918年西班牙发生的流感，死了很多病人，缺少抗生素是一个主要原因。虽然我们说流感是病毒所致，抗生素无效，不建议使用。但实际上，由于损伤呼吸道屏障，这些患者很容易同时合并细菌感染。对这些病人滥用抗生素，可以挽救生命。类似的有小小孩的麻疹，虽说是病毒感染，但我还是推荐使用抗生素，因为合并肺炎实在是太普遍了。
有些情况，抗生素不仅要用，还要用的猛，因为如果是耐药菌，你的抗生素不够猛，对于那些危及生命的细菌感染，病人的后果是灾难性的。比如说，肺炎链球菌所致的脑膜炎，病原菌往往对青霉素耐药，对头孢耐药比例也高，这个时候，万古霉素是很重要的药物。
最后，个人经验是，抗生素滥用，不是专家审判员式的一句话。至少，我们应该划清楚，什么才算是滥用。
我认为，最容易筛选出耐药菌的为，明明是细菌感染，但使用抗生素不够强。 继续更新
复旦大学华东医院呼吸科，瞿介明：题目：肺部感染诊治过程中的常见误区
第一个误区：忽视临床症状体征的发掘
不是所有的肺炎患者都发热，部分患者可无发热现象，而单纯以咳嗽为主诉。年老体弱的肺炎患者可能既无咳嗽也无发热，而表现为肺外的临床症状和体征，比如神志不清、恍惚或者意识改变。有些表现消化系统、心血管系统、血液系统或者皮疹。肺炎支原体的肺炎症状多见。
误区二：鉴别诊断
结核，肺癌，肺血管炎性疾病，肺栓塞。
举例：一个江苏患者肺炎，反复抗炎治疗2月无效，后来回顾病史，发现患者有无明显诱因的胸水和气胸。马上查肺吸虫抗体阳性，然后几块钱搞定了（备注：好像也有假阳性啊。。。。）
误区三：定植还在抗感染治疗
介绍了一种观念：细针肺穿刺可以拓展为病原菌的诊断，而不仅仅是找肿瘤细胞。
误区四：过度依赖个人经验：不是说不需要经验，而是需要正确的经验
误区五：蒋影像学吸收作为种植抗感染治疗的标准
因为滞后性。一般来说，肺炎链球菌和普通细菌的疗程7-10天。短程治疗5天。肺炎支原体和衣原体肺炎10-14天。军团菌肺炎14天。
误区六：使用新型喹诺酮类药物治疗肺炎导致延误肺结核的诊断。诊断肺结核前使用喹诺酮增加死亡率。
误区7：忽视对肺炎诱发因素的干预
比如疲劳、醉酒降低细胞吞噬作用，昏迷、麻醉、镇静剂过量易发生吸入性肺炎。吞咽障碍或者长期卧床容易误吸。 继续更新
中国国家CDC，杨维中：中国传染病防治概况
甲乙类：结核无减少，而耐药增多，乙肝减少，就是说结核和乙肝的位置互换了。
乙肝肯定是逐渐减少的，目前从国家统计数据来说乙肝没有下降的原因是因为患者的重复就诊和重复报告。
中国乙肝的（发病率？还是别的，没有记下来）已经从10%降低为1%。
梅毒和丙肝、布病一直上升。布病西北地区多见，但是由于动物买卖交流和人员交流，因此全国都可以见到
丙类传染病：手足口病上升明显，一般EV71和COX16导致。
关于AIDS，近年的趋势是老年人报告增多，理由可能是老年人的暗娼交易增多。
梅毒持续升高，而且可怕的是胎传梅毒升高
布鲁氏菌病从2000开始一直在迅速升高。
登革热：几乎全都为输入病例。2012年全国报告600例，但是需要注意的是，输入病例可以通过蚊子叮咬传播给本地病例，发作像流感爆发，造成了误诊（这是有先例的）。
疟疾：2012年全国报告2570例，主要是输入病例。2009年以前主要是本地病例。2013年的非洲淘金热（加纳）带回了很多。某一个病人去过了非洲考察，回来发热，可惜没人认识，最后一个小医生怀疑了，一涂片，满视野！结果没来得及。。。
丙肝：近8年升高，丙肝可以爆发。
H7N9：关闭禽类交易市场得到了WHO的认可，做为一个典范啦，但是也有质疑的声音出现。目前缺少人传人的证据（备注：看来江苏CDC的那篇人传人的文章还是众多专家质疑啊。。。） 继续更新
中国医大盛京医院呼吸科，陈愉，军团菌肺炎
流行病学：需住院的CAP中，军团菌占2%--15%，病死率 6%-7%，医院内爆发病死率大于40%，免疫缺陷患者病死率50%
先上来两个病例，有代表性
病例一：男59岁，环卫工，发热8天加重伴头痛1天，有咳嗽咳黄痰。CT提示左下大叶性肺炎，抽血提示白细胞高，肝功能差，白蛋白低，血气分析提示I型呼吸衰竭，入院诊断CAP，使用美罗培南治疗。入院后体温达到39度以上，一过性譫妄，咳出橘黄色痰。军团菌抗体阴性，尿抗原阳性。抗生素改为莫西沙星后来好了。
病例二：男，59岁，退休工人，3周前拔牙，6天前发热，咳嗽咳黄色痰，呼吸困难。CT提示右侧全肺炎，白细胞低，心肌酶谱升高，肝功能差，呼吸衰竭，血钠降低。诊断CAP，查肺炎支原体抗体阳性，军团菌抗体阴性，病毒抗体系列阴性，痰涂片找到阳性菌。军团菌尿抗原阳性。痰培养（酸处理取出杂菌）提示军团菌。治疗：泰能+莫西沙星+多西环素鼻饲。升高血压。后来二重感染，死了，死于感染性休克。
好了引出注意点：这些病人需要考虑：
快速进展的肺炎，应用B内酰胺类无效，多系统表现，腹泻，精神神经症状，肝肾心肌损害，低钠血症，橘黄色下呼吸道分泌物，重视环境接触史。（关于橘黄色痰液，国外也有报道，但是敏感度和特异度待定）
军团菌其实是一个城市文明病：医院供水系统，空调冷却塔，喷雾装置，脏水中（备注：国外的另外一个书上写到，静止的水容易产生军团菌，比如喷水池，中央空调的冷凝水，喷雾装置等。供参考）
美国军团菌病的诊断方法变迁：近几年原来的广泛使用的抗体检测现在几乎淘汰了，现在主要是尿抗原检测（备注：热病也是如此），其他可以培养（酸处理）
那么各种诊断方法的利弊所在：
1.抗体检测：2-3周产生抗体，20-30并不产生抗体，不能作为早期诊断，仅对回顾性诊断有帮助。
2.尿抗原检测：快速，简单可用于早期诊断，缺点是只能检测嗜肺军团菌I型。哎这么好的方法，中国还没有批准！
3.培养法：金标准，需要特殊培养基，培养困难。因为胞内生长，难以培养。
4.PCR：操作复杂，费时，设备特殊。但是可以作出诊断。
再谈治疗：大环内酯类，喹诺酮类，利福平，多西环素，替加环素。
这里推荐喹诺酮，研究证实住院时间缩短。
单药治疗方案：一线（呼吸喹诺酮，大环内酯类）。二线（多西环素）（备注：替加环素没有被推荐）
联合治疗：大环内酯类联合呼吸喹诺酮
关于联合利福平：争议。。。 最后发一个俞云松的，来自浙大邵逸夫医院，是对于替加环素的定位。是一个卫星会，叫做海正辉瑞的，有点别扭。
我们都知道，重症感染起始治疗使用正确的抗生素非常重要，但是这个不容易，其中一个问题便是现在的耐药性太高，导致起始不恰当治疗比例升高，而后者与病死率密切相关。
除此以外还有别的问题。
比如携带KPC基因的（肠杆菌科携带KPC导致了泰能耐药），可以使用SMZ，但是口服不够，静脉又没有药。
比如心内膜炎，链球菌感染，可以使用青霉素治疗，大剂量，但是又会导致DDD值得迅速升高。
替加环素：血液中浓度低，不能用作血流感染。对于绿脓杆菌耐药。
替加环素目前的市场定位：1.碳青霉烯类耐药的肠杆菌、鲍曼不动。2.MRSA+耐药的阴性菌联合感染。3.多种耐药的阴性菌感染。
关于KPC-2：耐碳青霉烯类，但是由于耐药基因都是捆绑销售，所以其他的抗生素也是耐药的。
KPC-2如果使用碳青霉烯类，必须看一下MIC值，如果低还是可以使用的。其他可以使用的抗生素有多粘菌素，替加环素，磷霉素。
关于多粘菌素治疗KPC-2：不单用。因为异质性耐药的问题。（异质性：细菌存在着诸多亚群，或者叫做亚克隆，一部分被杀死，另外耐药的就生长。）联用其他抗生素可以采取各个击破，疗效迅速上升。
关于替加环素对于不动杆菌的MIC值问题：目前有困难，主要是标准的问题。不能确切测定，因为方法不同
介绍了一个联合策略：替加环素+磷霉素
病例：男，青年，阑尾炎，手术后肠瘘，引流液培养提示产KPC的肠杆菌科，使用泰能无效，使用替加环素+磷霉素，后来因为磷霉素用了呕吐停用，单用替加环素，后来治好了。
产KPC-2还有一个治疗方法：马斯平+克拉维酸
关于替加环素的加量问题：这个属于超说明书使用，需要所有的直系亲属签名，其次需要注意监测肝功能。
讲了一个病例：需要大剂量使用了，然后把所有的子女都叫来全部签名，然后再使用。 2013.8.27继续更新
上海市一血液科 ，王椿 ：中国中性粒细胞缺乏伴发热患者抗菌药物临床应用指南解读
之前美国IDSA，亚洲，欧洲都有了，因此我国必须有。
讲几个比较有兴趣的吧：
在我国现有条件，当外周白细胞数目低于500时候，感染发生率接近100%！
粒缺感染部位多，其中消化道感染发生的增加与粘膜屏障受损有关，因为化疗会损伤粘膜。这将导致感染，要比我们看到的更多。
进行了风险评估，就是哪些患者是高危人群，因为一旦出现应该住院并且静脉抗生素治疗。
然后先上抗阴性菌药物：包括绿浓杆菌。（这与国外不同的是，国外首先考虑阳性菌）
再上抗阳性菌药物：有七种情况。
最后调整：就需要抗真菌啦。
关于预防：喹诺酮。
（备注：其实看完了这个，这种病人的严重感染（由于缺乏白细胞，因此症状通常不明显，常常表现为高热和CRP升高）。实际操作中估计还是全线压上啦。仅仅我个人理解。） 继续更新
复旦大学华山医院抗生素研究所，黄海辉，艰难梭菌感染诊治进展（备注：累了早上睡了懒觉，只听了后半部分）
2002年以来欧美发生了数百次爆发流行，病死率迅速上升，主要为核酸型027有关。其实中国也不少，但是中国没有致命的027！！
对于诊断：细胞毒性实验：耗时长。ELISA查大便中毒素：敏感性低。因此美国2013版指南：毒素基因PCR替代了原来方法。已经上市的PCR试剂盒敏感性和特异性均在90%以上。
治疗：轻中度推荐甲硝唑首选，重度首选万古霉素。甲硝唑治疗无效、过敏或者不能耐受选用万古霉素（备注：这个和热病应该一致。只不过好多医院的甲硝唑缺药，是因为抗生素管理规定，这些便宜药物被清楚出去了，比如还有SMZ，多西环素等。）
另外：
艰难梭菌的最大风险：广谱抗生素，以及免疫抑制。前者最高危的：克林霉素，喹诺酮（莫西沙星），三代头孢
会场提问：是否可以继续口服（肠内营养）？
回答：肯定。缺乏食物会导致肠道菌群失调更加明显。 继续更新
复旦大学儿科医院感染传染科，朱启榕：脑膜炎奈瑟菌感染的研究现况（备注：这个人是儿科牛人，前任全国主委）
（备注：中国以前有爆发历史，因此我国在流脑的诊断治疗上面积累了丰富经验，特别是654-2的使用，据说挽回了好多小朋友的生命，可惜没有形成询证等级。题外话啦。）
在目前中国低水平流行，2012年195例，死亡24例。但是非洲多发。全球每年发病大于50万，病死率10%。
细菌性质：需氧G阴性双球菌（备注：记住，是阴性，球菌，成双）
可以分成13个血清型，主要为A,B,C,W135,Y群，分群的原因是因为各个地方不一样，独立也不一样，对于疫苗也很关键。
比如中国只有A,C疫苗，没有W135疫苗，后者由非洲输入，造成了很多的死亡。比如2001年麦加朝圣，W135爆发（备注：关于沙特的麦加朝圣，已经发生了几次流脑爆发，还有踩踏死亡事件发生。）其实，B群如果爆发，我们也是没有疫苗的。
特别需要指出：如果发热，皮肤出现瘀点，说明已经进入败血症期，不要误诊为过敏性紫癜，造成严重后果。当然也不要误诊为流行性出血热（C群酷似）。这些都是有血的教训的。
诊断：瘀点组织液涂片，脑脊液离心涂片：G染色寻找方法最好。当然可以用其他方法：比如乳胶凝集、ELISA、免疫荧光。
治疗：介绍各种药物和措施。
1.磺胺类：耐药多，副作用大，弃用。
青霉素选用钠盐，而不用钾盐。最大剂量，时间依赖因此频率加密。
2.三代多，首选：曲松q12h，头孢噻肟钠q4h。
3.使用血管活性药物：升压药物，使用654-2使脸色好转。
4.肝素使用。
5.抗生素疗程至少7天。
最后提一句：不要漏诊，不然后果严重！ 最后来一个：北京协和医院，感染内科，刘正印：不明原因发热当代诊断思路。
FUO定义（1999年中国）：发热持续3周以上，体温38.5以上，经过详细询问病史、体格检查、常规实验室仍不能明确诊断。
之所以如此定义，主要因为。1.剔除了可明确的某一些病毒感染。2.剔除了病因较明确，诊断容易的发热，比如肺炎，泌尿系统感染。3.剔除了短期内可以自愈的发热，多数为病毒性感染。4.剔除了表现为低热的功能性发热。（备注：其实我觉得这个名称不够好，还不如叫做疑难发热，大家说呢？）
一般来说，按照欧洲的报道，分为四大类：感染15-30%，肿瘤10-30%，结缔组织病33-40%，其他（药物热、甲亢、人工热）5-14%。还有20-30%不明原因。（中国结核是第一位的）
鉴别诊断时候总体把握两个要点：常见病的非特征性表现；定位线索。
检查，包括体格检查，询问病史，实验室检查两个原则：重复原则，有的放矢原则。
感染性疾病尤其病毒，细菌较急。非感染性疾病缓慢，但是恶性淋巴瘤、嗜血细胞增多症发病急骤、病情凶险。
讲了一个长期低热问题：37.5-38.4度，四周以上，有感染和非感染原因。血沉增快的时候需要警惕其他原因（备注：就是说功能性原因血沉应该不快）
包括：功能性低热（女性多见），月经前低热，妊娠低热，夏季低热，神经功能低热，感染后低热。
女性腹股沟淋巴结肿大，很可能妇科或者泌尿系感染，如果活检，很多就是一个增生。
血象检查，注意嗜酸性细胞增多。
血沉升高也需要注意非异性的：比如肝病，心衰。
对于骨髓穿刺，胸骨的穿刺意义更大。
讲了一个菱形思维概念，就是说需要反复的检查和思考验证。
对于发热待查的最终诊断问题，有几个原则：诊断的唯一性，药物的针对性，结果的可判性
当所有的检查都做了，所有的考虑都充分了，那么可以谨慎使用激素进行诊断性治疗。
发热待查的问题思维本来就比较混乱，因此笔记也是松散的，见谅。
可以买刘的书本，他是这个领域的权威。 非常详细的听课笔记啊，大家看后有什么感想不？
细菌耐药 发表于 2013-10-27 22:42 static/image/common/back.gif
继续，这里讲一个浙大邵逸夫医院俞云松教授的课
这里声明一下：邵逸夫医院只是名字比较香港，其实就是一个 ...
马上就要去邵逸夫医院感染科进修学习了，很是期待！！