ERCP术后胰腺炎属于医院感染吗？
患者8.21行ERCP后，8.23出现全腹压痛，CRP、白细胞、血液淀粉酶均升高，临床医师诊断为“ERCP术后医源性胰腺炎”，请问该病例属于医院感染吗？ 那就要看引起“ERCP术后医源性胰腺炎”的机制了，目前明确的发生机制有：机械因素、化学因素、感染因素、酶源性因素、细胞因子。如果感染性因素是因为造影导管消毒不严引起的那就是医院感染。 符合感染诊断？诊疗操作引起的感染，应是医院感染。 赞同2楼老师的意见，也觉要看引起“ERCP术后医源性胰腺炎”的机制，胰腺炎化学因素、酶源因素较多见。 胰腺炎不一定是感染引起的，有理化的因素在，但是胰腺炎继发的感染算院内感染 能认定医源性的话 何来不是院感呢？ 是否医院性感染同样期待中{:1_3:} 胰腺炎本身可以是理化因素所致的，本身可以不关感染一毛钱的事，但是，胰腺炎发展下去是有可能继发感染的，所以说继发感染了的话就是医院感染了，不能断定“发生胰腺炎=发生感染”，诸位明白了吗？ 按照常理，此种情况应属医院感染，但胰腺有个特点，受损后放出的不是生物因子，而是非生物因子，即胰腺液，此液具有自溶性，可以造****体损伤，所以，此例院感很难定论，只能考虑为术后并发症。个人意见，仅供参考，谢谢！ 如果单纯是急性胰腺炎，不是院内感染，如果合并有感染应算医院感染。急性胰腺炎1周内的感染发生率为5%左右，第2～3周的感染率为50%。
Beger报道138例坏死性胰腺炎作胰腺切除的组织细菌培养，阳性率为40%，坏死越重，时间越长则阳性率越高。胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多，最常见的为肠道G-杆菌，如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染时死亡率甚高。
近年来，国内外学者对急性胰腺炎的发病机制的研究已由“胰酶消化学说”转至组织“炎症介质学说”。大量实验研究揭示急性胰腺炎胰腺组织的损伤过程中，一系列炎性介质起着重要的介导作用，并且各种炎症之间相互作用，通过不同途径介导了急性胰腺炎的发生和发展。
1988年Rinderknecht提出的“白细胞过度激活”学说，最近阐述的“第二次打击”理论——即炎症因子的产生及其级联“瀑布”效应(cascade reaction)，认为胰腺局限性炎症反应发展为威胁生命的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。不同的致病因素致使腺泡细胞的损伤，引发活性胰酶的释放和单核巨噬细胞的激活，过度激活中性粒细胞，激发炎症因子大量释放，导致胰腺坏死性炎症、微循环障碍和血管通透性增高，从而引起肠道屏障功能失调。肠道细菌易位至胰腺和血液循环导致内毒素血症；内毒素再次激活巨噬细胞、中性粒细胞，释放大量炎性因子导致高细胞因子血症，激发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，同时部分炎性因子趋化更多中性粒细胞浸润胰腺、肺脏等器官，致使多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)。参与SAP发生、发展过程中的炎性因子包括细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等；炎性介质，如血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)等；趋化因子，如巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等。尽管这些炎性因子作用各异，但最终的作用是殊途同归，导致SIRS和MOF的发生。
肠菌易位的确切机制仍有争议，最可能的途径是穿透肠壁易位或血源性播散。目前普遍认为细菌内毒素是单核巨噬细胞的强烈激活药，诱导炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人门静脉血循环的内毒素很快即被肝库普弗细胞清除，防止因内毒素对免疫系统过度激活而导致细胞因子瀑布样效应。肝网状内皮功能下降或抑制网状内皮功能，可导致全身内毒素血症发生和全身单核巨噬细胞的激活。临床研究表明SAP患者网状内皮系统功能受到破坏和抑制。由此可见，内毒素在SAP的发展过程中起着重要的“扣扳机”角色，通过激活巨噬细胞、中性粒细胞，引起高炎症因子血症以及氧自由基和中性粒细胞弹性蛋白酶的强大破坏性，最终造成SIRS和MOF。这就是最近提出的“第二次打击”学说。
不属于 ERCP术的首位并发症是急性胰腺炎。 路过学习了，我院也有新开业的ERCP室，要多多关注。幸亏目前只做了一例。
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